Amatoxina

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa

Amatoxinas são um subgrupo de pelo menos oito compostos tóxicos encontrados em vários géneros de cogumelos venenosos, sobretudo em Amanita phalloides e em várias outras espécies do género Amanita, bem como em algumas dos géneros Conocybe, Galerina e Lepiota.

Estrutura[editar | editar código-fonte]

Estes compostos têm estruturas semelhantes, compostas por oito anéis de aminoácidos; foram isolados em 1941 por Heinrich O. Wieland e Rudolf Hallermayer da Universidade de Munique.[1] Todas as amatoxinas são oligopeptídeos sintetizados como proproteínas compostas por uma cadeia de 35 aminoácidos dos quais os oito últimos são cortados por uma prolil oligopeptidase.[2]

A estrutura principal é a mesma em todas as amatoxinas com cinco grupos determinadores do composto.

São actualmente conhecidas dez amatoxinas:[3]

Nome R3 R2 R1 R4 R5
α-Amanitina NH2 OH OH OH OH
β-Amanitina OH OH OH OH OH
γ-Amanitina NH2 OH H OH OH
ε-Amanitina OH OH H OH OH
Amanulina NH2 H H OH OH
Ácido amanulínico OH H H OH OH
Amaninamida NH2 OH OH H OH
Amanina OH OH OH H OH
Proamanulina NH2 H H OH H

Foi relatada a existência de δ-Amanitina, mas a sua estrutura química não foi determinada.

Mecanismo[editar | editar código-fonte]

O seu principal mecanismo tóxico é a inibição da ARN polimerase II, uma enzima vital na síntese de ARN mensageiro (ARNm), microARN, e pequeno ARN nuclear. Sem ARNm, a síntese de proteínas essenciais, e logo o metabolismo celular, para e ocorre a morte celular.[4]

Sintomas clínicos[editar | editar código-fonte]

O fígado é o órgão mais afectado, pois é o primeiro órgão a ser atingido após a absorção no tracto gastrointestinal, embora outros órgãos, especialmente os rins, serem susceptíveis.[5] A ARN polimerase de Amanita phalloides é insensível aos efeitos das amatoxinas; como tal o cogumelo não se envenena a si próprio.[6]

A dose letal mínima estimada é de 0,1 mg/kg ou 7 mg de toxina em adultos. A sua rápida absorção intestinal em conjunto com a sua estabilidade térmica conduz ao rápido desenvolvimento de efeitos tóxicos num período de tempo relativamente curto. Os efeitos mais severos são hepatite tóxica com necrose centrotubular e esteatose hepática, bem como nefropatia tubulo-intersticial aguda, que combinadas induzem uma grave síndrome hepatorrenal.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento envolve uma dose elevada de penicilina bem como cuidados de suporte em casos de danos hepáticos ou renais. Atenção cuidada deve ser dada à manutenção da estabilidade hemodinâmica, embora caso se tenha desenvolvido síndrome hepatorrenal o prognóstico seja no melhor dos casos reservado.[7]

Detecção[editar | editar código-fonte]

A presença de amatoxinas em amostras de cogumelos pode ser detectada pelo teste de Meixner (também conhecido como teste de Wieland). As amatoxinas podem ser quantificadas no plasma ou urina usando técnicas cromatográficas para confirmar um diagnóstico de envenenamento em pacientes hospitalizados e em tecidos post-mortem como auxiliar de investigação médico-legal quando houver suspeitas de sobredosagem fatal.[8]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. Litten, W.. (March 1975). "The most poisonous mushrooms". Scientific American 232 (3): 90–101 pp.. PMID 1114308.
  2. H. E. Hallen, H. Luo, J. S. Scott-Craig, and J. D. Walton. (2007). "Gene family encoding the major toxins of lethal Amanita mushrooms". Proceedings of the National Academy of Sciences USA 104 (48): 19097–19101 pp.. DOI:10.1073/pnas.0707340104.
  3. K. Baumann, K. Muenter, and H. Faulstich. (1993). "Identification of structural features involved in binding of α-amanitin to a monoclonal antibody". Biochemistry 32 (15): 4043–4050 pp.. DOI:10.1021/bi00066a027.
  4. Karlson-Stiber C, Persson H. (2003). "Cytotoxic fungi - an overview". Toxicon 42 (4): 339–49 pp.. DOI:10.1016/S0041-0101(03)00238-1. PMID 14505933.
  5. Benjamin.p217
  6. Horgen, Paul A.; Allan C. Vaisius and Joseph F. Ammirati. (1978). "The insensitivity of mushroom nuclear RNA polymerase activity to inhibition by amatoxins". Archives of Microbiology 118 (3): 317–9 pp.. DOI:10.1007/BF00429124. PMID 567964.
  7. DiCostanzo, J. Strong Medicine. 2005, Elsevier Inc. pp. 35-36.
  8. R. Baselt, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 8th edition, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, pp. 52–54.