Anatoxina-a

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Anatoxina-a
Alerta sobre risco à saúde
Anatoxin-a.png
Nome IUPAC 1-[(1R,6R)-9-azabicyclo[4.2.1]non-4-en-5-yl]ethanone
Outros nomes Anatoxina A
Identificadores
Número CAS 64285-06-9
PubChem 431734
SMILES
Propriedades
Fórmula molecular C10H15NO
Massa molar 165.232
Excepto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições PTN

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Anatoxina-a, também conhecida como "Fator de Morte Muito Rápida", é uma cianotoxina e amina secundária bicíclica, alcaloide, com neurotoxidade aguda. A toxina é produzida por pelo menos 5 gêneros diferentes de cianobactérias, incluindo Anabaena flos-aquae, Oscillatoria spp., Anabaena circinalis, Aphanizomenon flos-aquae e Cylindrospermum spp[1] e teve presença relatada na América do Norte, Europa, África, Ásia e Nova Zelândia. A toxina é muito menos provável de ser identificada no hemisfério sul. Os sintomas de exposição à anatoxina são perda de coordenação motora, fasciculação muscular, convulsões e morte por paralisia respiratória[2] . Seu modo de ação é pelo receptor nicotínico, onde age como análoga da acetilcolina. A molécula não é degradada pela colinesterase, por isso causa estimulação permanente das células musculares levando à paralisia. É uma das mais poderosas moléculas agonistas do receptor nicotínico de acetilcolina.

Mecanismo de ação[editar | editar código-fonte]

A anatoxina-a age como potente agonista do receptor nicotínico, impedindo a despolarização dos receptores nicotínicos colinérgicos existentes nos músculos esqueléticos estriados dos mamíferos.[3] Sugere-se que ativando o receptor nicotínico de acetilcolina pós-sináptico, ativa-se um fluxo de sódio, gerando despolarização que abre canais do cátion de sódio e canais de cálcio dependentes de voltagem.[4] O neurônio seguinte amplifica a resposta, ativando mais canais de cálcio. Essa despolarização causa um bloqueio na transmissão elétrica que pode gerar paralisia, asfixia decorrente da paralisia dos músculos do diafragma e morte.[5] Estudos in vitro mostraram estimulação do sistema nervoso simpático em ratos, por meio da liberação de catecolaminas.[6] Foi relatada apoptose em células não neuronais. [7]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. Rapala, J., Lahti, K., Sivonen, K. and Niemelä, S. (1994), Biodegradability and adsorption on lake sediments of cyanobacterial hepatotoxins and anatoxin-a. Letters in Applied Microbiology, 19: 423–428. doi:10.1111/j.1472-765X.1994.tb00972.x
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  2. Carmichael, W. W.; Ownby, C. L.; Odell, G.V.; Freshwater Cyanobacteria (blue-green algae) toxins, natural toxins, Pharmacology and Terapeutics, ed. Pergamon Press: Oxford, 1989, p. 3.
  3. Skulberg, O. M.; Carmichael, W. W.; Andersen, R. A.; Matsunanga, S.; Moore, R. E.; Skulberg, R.; Environ. Toxicol. Chem. 1992, 11, 321. doi:10.1002/etc.5620110203
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  4. Soliakov, L.; Gallegher, T.; Wonnacot, S.; Neuropharmacology 1975, 34, 1535.
  5. Carmichael, W. W.; Asv. Botan. Res. 1997, 27, 211
  6. Dube, S. N.; Mazumder P. K.; Kumar, D.; Rao, P. V. L.; Bashkar, A. S. B.; Def. Sci. J. 1996, 46, 135.
  7. Clarke, P. B. S.; Reuben, M. Brit. J. Pharmacol.; 1996, 117, 595
  • Wood, S. A., J. P. Rasmussen, P. T. Holland, R. Campbell, and A. L. M. Crowe. 2007. "First Report of the Cyanotoxin Anatoxin-A from Aphanizomenon issatschenkoi (cyanobacteria)" Journal of Phycology 43:356-365.
  • National Center for Environmental Assessment. "Toxicological Reviews of Cyanobacterial Toxins: Anatoxin-a" NCEA-C-1743