Bisfenol A

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Bisfenol A
Alerta sobre risco à saúde
Bisphenol A skeletal.png
Bisphenol A.svg
Nome IUPAC 4,4'-dihidroxi-2,2-difenilpropano
Outros nomes BPA, 4,4'-(propano-2-ilideno)difenol,
p, p'-isopropilidenobisfenol,
4,4´-isopropilidenodifenol
2,2-bis(4-hidroxifenil)propano
Identificadores
Número CAS 80-05-7
PubChem 6623
Número EINECS 201-245-8
Número RTECS SL6300000
Propriedades
Fórmula química C15H16O2
Massa molar 228.28 g mol-1
Aparência Sólido. Flocos ou pó branco a castanho claro
Densidade 1,20 g/cm³ [1]
Ponto de fusão

155 a 156 °C [2]

Ponto de ebulição

220 °C (500 Pa) [1]

Solubilidade em água 300 mg·l−1 [1]
Solubilidade solúvel em álcool [1]
Farmacologia
Riscos associados
NFPA 704
NFPA 704.svg
0
3
0
 
Frases R R37, R41, R43, R62, R52
Frases S S2, S26, S36/37, S39, S46

, S61

Ponto de fulgor 227 °C
Temperatura
de auto-ignição
600 °C
Compostos relacionados
Outros aniões/ânions 2,2-Bis(4-aminofenil)propano (aminas no lugar das hidroxilas)
Metoxibisfenol A (2,2-bis(4-metoxifenil)propano ou MBPA)
Bisfenóis relacionados Bisfenol E (1,1-bis(4-hidroxifenil)etano)
Bisfenol B (2,2-bis(4-hidroxifenil)butano)
Bisfenol AP (1,1-bis(4-hidroxifenil)-1-feniletano)
Bisfenol C (2,2-bis(3-metil-4-hidroxifenil)propano)
Bisfenol S (4,4'-sulfonil-difenol)
Bisfenol AF (2,2-bis(4-hidroxifenil)hexafluoropropano)
Compostos relacionados Policarbonato de bisfenol A
2,2-Difenilpropano
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições normais de temperatura e pressão

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Bisfenol A ou BPA é um difenol, utilizado na produção do policarbonato de bisfenol A, o policarbonato mais comum, e de outros plásticos[3] . A substância é proibida em países como Canadá, Dinamarca e Costa Rica, bem como em alguns Estados norte-americanos, mas no Brasil era utilizada na produção de garrafas plásticas, mamadeiras, copos para bebês e produtos de plástico variados, [4] sendo proibida apenas ao final de 2011, com prazo até ao final de 2012 para a retirada do produto das prateleiras e estoques.[5]

Desde a década de 1930 que se suspeita que seja prejudicial à saúde humana (estudos sobre estrogenicidade[6] [7] ). Em 2008, após vários artigos do governo dos EUA questionarem sua segurança, alguns varejistas retiraram das prateleiras produtos com BPA. Um estudo do FDA (Food and Drug Administration) de 2010 levantou preocupações quanto à exposição de fetos, bebês e crianças pequenas.[8] .

Síntese[editar | editar código-fonte]

O bisfenol A foi descoberto pelo russo A.P. Dianin em 1891.[9] [10]

É preparado pela condensação da acetona (daí o sufixo A no final do nome)[11] com dois equivalentes de fenol. A reação é catalisada por um ácido, como o ácido clorídrico (HCl) ou uma resina poliestireno sulfonada. Tipicamente, um grande excesso de fenol costuma ser usado para garantir a condensação completa:

Synthesis Bisphenol A.svg

Um grande número cetonas sofrem reações de condensação análogas. O método é eficiente e o único subproduto é a água (H2O).[12]

Uso[editar | editar código-fonte]

Monômero constituinte do policarbonato de bisfenol A.

O bisfenol A foi usado primeiramente para fazer plásticos, e produtos contendo como base o bisfenol A foram comercializados por mais de 50 anos. É um monômero chave na produção de resinas epóxi[13] [14] e nos plásticos policarbonato mais comuns.[12] [15] [16] O plástico policarbonato, o qual é claro e quase à prova de quebra, é usado para fazer uma variedade de produtos comuns, incluindo mamadeiras e garrafas de água, equipamentos esportivos, dispositivos médicos e dentários, cimentos e selantes dentais, lentes de óculos, CDs e DVDs, e eletrodomésticos.[17] O BPA é também usado na sintese de polissulfonas e poliéter cetonas, como antioxidante em alguns plastificantes, e como inibidor da polimerização no PVC. Resinas epóxi contendo bisfenol A são usadas como revestimentos dentro de quase todas as embalagens de alimentos e bebidas,[18] entretanto, devido a preocupações com riscos à saúde pelo BPA, no Japão a maioria das embalagens com epóxi foram substituídas por filme PET.[19] . O bisfenol A também é um precursor para o tetrabromobisfenol A, usado antigamente como fungicida.[20] O bisfenol A é o preparador de cor preferido no papel térmico e no papel cópia sem carbono.

Estima-se a produção global do bisfenol A em 2003 em mais que 2 milhões de toneladas.[21] Nos EUA é fabricado pela Bayer MaterialScience, Dow Chemical Company, SABIC Innovative Plastics (antes GE Plastics), Hexion Specialty Chemicals e Sunoco Chemicals. Em 2004 essas empresas produziram pouco mais de 1 milhão de toneladas do bisfenol A, a partir de apenas 7.260 toneladas em 1991. Em 2003, o consumo anual dos Estados Unidos era de 856000 toneladas, 72% do qual era usado para fazer plástico policarbonato e 21% para resinas epóxi.[17] Nos Estados Unidos, menos que 5% do bisfenol A produzido é utilizado em aplicações de contato com comida.[22]

Em março de 2011 os biberoes na Europa deixaram de conter Bisfenol A, uma substancia com graves riscos para a saúde segundo Greenpeace[22]

Efeitos sobre a saúde[editar | editar código-fonte]

Disruptor endócrino[editar | editar código-fonte]

O bisfenol A é um disruptor endócrino que mimetiza os hormônios do organismo e pode causar efeitos negativos sobre a saúde[23] [24] [25] [26] . Os anos iniciais do desenvolvimento parecem ser o período de maior sensibilidade a seus efeitos[27] . Organismos reguladores, como o FDA (EUA) e a ANVISA (Brasil), determinaram níveis seguros para seres humanos, mas estes níveis são atualmente questionados ou revistos como resultado de novos estudos científicos.[28]

Em 2009 a Endocrine Society divulgou comunicado científico expressando preocupação com a exposição humana corrente ao BPA.[29]

Em 2008 um relatório do NTP (Programa Toxicológico Nacional) dos EUA concordou, expressando "alguma preocupação por efeitos sobre o cérebro, comportamento e glândula próstata em fetos, bebês e crianças", com menor preocupação com o efeito sobre glândulas mamárias a mortalidade.[30]

Funcionamento da tireóide[editar | editar código-fonte]

Estudo de 2007 concluiu que o bisfenol A bloqueia os receptores do hormônio da tireóide.[31]

Problemas neurológicos[editar | editar código-fonte]

Em 2007 um painel do NIH (National Institutes of Health) dos EUA demonstrou "alguma preocupação" com os efeitos do BPA sobre o desenvolvimento cerebral e o comportamento de fetos e bebês.

O estudo do NTP também indicou "alguma preocupação" com o efeito do BPA sobre o desenvolvimento cerebral e comportamento de fetos e bebês.[32]

Estudo de 2008 concluiu que a exposição neonatal ao BPA pode afetar o comportamento ligado ao dimorfismo sexual no adulto. Também em 2008 conclui-se que o BPA afeta, mesmo em nanodosagem, o processo da memória, porque altera a potenciação a longo prazo do hipocampo.

Estudo com primatas da Yale School of Medicine observou interferência do BPA em conexões celulares do cérebro vitais para a memória, aprendizagem e humor.[33] [34]

Disrupção do sistema dopaminérgico[editar | editar código-fonte]

Hiperatividade, déficit de atenção e aumento da sensibilidade a drogas de abuso resultam do aumento da atividade mesolímbica da dopamina causada pelo mimetismo da atividade estrogênica pelo BPA.[35]

Câncer de mama[editar | editar código-fonte]

Estudo de 2009 baseado em experimentos com ser humanos e dados epidemiológicos reforça a hipótese de que a exposição fetal ao composto seja uma das causa subjacente do aumento do câncer de mama nos últimos 50 anos.[36]

Crescimento da próstata[editar | editar código-fonte]

Estudo in vitro de 2007 mostrou aumento permanente de tamanho da próstata com concentrações de BPA usualmente encontradas no soro humano.[37]

Sistema reprodutor e comportamento sexual[editar | editar código-fonte]

Estudos de 2009 apontam para anomalias do ovário e efeitos carcinogênicos por exposição durante períodos pré-natais críticos de diferenciação, alteração permanente dos mecanismos hipotalâmicos estrógeno-dependentes que organizam o comportamento sexual da fêmea de ratos exposta no período neonatal, disfunção sexual masculina referida por adultos que trabalham com BPA[38] .

Pesquisa realizada em 2010 demonstrou que o Bisfenol-A aumenta o risco de disfunções sexuais masculinas, reduz a concentração e qualidade do sêmen, segundo estudo publicado na revista “Fertility and Sterility”. A pesquisa foi realizada durante cinco anos com 514 operários que trabalhavam em fábricas da China.[39]

Síndrome do Ovário Policístico[editar | editar código-fonte]

Conforme vários estudos científicos recentes, o Bisfenol A vem sendo cada vez mais indicado como um potencial responsável pela manifestação (ou agravamento em mulheres geneticamente predispostas) da Síndrome do Ovário Policístico (SOP). Isto se explica pelo fato de que a grande maioria dos plásticos atuais têm, em sua composição química, justamente o Bisfenol A (BPA), o qual se presta, especialmente, como matéria-prima do policarbonato. Utilizado para usos comerciais desde o ano de 1957, o bisfenol, segundo várias pesquisas já atestaram, comporta-se, acaso presente no organismo humano (tanto adulto quanto infantil), como um hormônio feminino (o estrogênio).

Em resumo: o principal malefício do plástico fabricado com Bisfenol A vem a ser o aumento da circulação, no sangue humano, de um produto químico semelhante (isto é, bioidêntico) ao hormônio feminino. Consequentemente, o desequilíbrio hormonal gerado pela contaminação com Bisfenol A afeta tanto homens quanto mulheres, ocasionando profundas alterações na saúde hormonal, reprodutiva e comportamental de ambos os sexos. Nas mulheres, o Bisfenol parece desregular a produção do hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH) - note-se que ao nível da glândula pituitária (hipófise), produtos químicos industriais (incluindo-se o BPA), por si só, foram capazes de perturbar a liberação de gonadotrofinas [40] . Consequentemente, tais distúrbios, conforme se viu acima em Causas relacionadas a desordens endócrinas, encontram-se na raiz da Síndrome do Ovário Policístico - SOP, até mesmo porque a produção exarcebada do hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH) desequilibra a produção do Hormônio luteinizante (LH) em proporção superior à do Hormônio Folículo Estimulante (FSH) [40] . Este aumento do Hormônio luteinizante (LH) seria o estimulador da superprodução de andrógenos, fato que se agrega à produção exagerada de androgênios pelos ovários [41] .

Eis alguns estudos que evidenciam tais afirmações:

  1. Um estudo recente intitulado "Bisphenol A (BPA) and its potential role in the pathogenesis of the polycystic ovary syndrome (PCOS)" [42] (em português: "O bisfenol A e seu potencial papel na patogênese da síndrome do ovário policístico"), publicado na revista Gynecol Endocrinol em janeiro de 2014, confirmou assertivas insertas em pesquisas anteriores acerca do potencial papel do Bisfenol A (BPA) no desenvolvimento da Síndrome do Ovário Policístico (SOP). Observações recentes demonstraram níveis mais elevados de BPA em fluídos biológicos de mulheres com SOP e seu papel na patogênese da hiperandrogenismo e hiperinsulinemia. Ao que tudo indica, igualmente, a exposição da mãe ao BPA durante a gravidez também pode levar ao desenvolvimento da SOP na prole feminina [42] .
  2. Outro estudo, igualmente importante, de 2011, cuja leitura merece ser indicada, é o seguinte: "Endocrine Disruptors and Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): Elevated Serum Levels of Bisphenol A in Women with PCOS" [43] (em português: "Desreguladores endócrinos e Síndrome do Ovário Policístico (SOP): Níveis séricos elevados de bisfenol A em mulheres com SOP"). Eis as conclusões de tal pesquisa: foram encontrados níveis maiores de BPA em mulheres com SOP e uma associação estatisticamente positiva e significativa entre andrógenos e o Bisfenol (BPA), fatores estes que apontam para o fato de que o BPA possui um potencial e relevante papel, por ser um disruptor endócrino, na fisiopatologia da SOP [43] .
  3. No artigo "Industrial endocrine disruptors and polycystic ovary syndrome" (em português, "Disruptores endócrinos industriais e a síndrome do ovário policístico"), edição de dezembro de 2013, revelou-se, ainda, que o eixo hipotálamo-hipofisário é castigado pelo Bisfenol A (BPA), eis que o mesmo desregula a produção do hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH). Ao nível da glândula pituitária (hipófise), produtos químicos industriais (incluindo-se o BPA), por si só, foram capazes de perturbar a liberação de gonadotrofinas [40] . Tais distúrbios, conforme se viu acima em Causas relacionadas a desordens endócrinas, encontram-se na raiz da SOP, até mesmo por conta do desequilíbrio causado na produção do Hormônio luteinizante (LH) em proporção superior à do Hormônio Folículo Estimulante (FSH).

Outros efeitos[editar | editar código-fonte]

Afeta o coração de mulheres, danifica de forma irreversível o DNA de camundongos e ratos e está entrando no corpo humano por uma variedade de fontes desconhecidas.[44]

Provoca aborto, prematuridade, restrição ao crescimento intrauterino e pre-eclampsia. Impacta a permeabilidade intestinal. Induz a asma.

Toxicologia[editar | editar código-fonte]

Toxicocinética[editar | editar código-fonte]

Existe uma diferença significativa na distribuição do Bisfenol A em humanos e roedores.[45] [46]

Em humanos, uma dose única (baixa ou elevada) de BPA é bem absorvida e o composto sofre metabolização de 1ª passagem completa no fígado a glucuronídeo de BPA, como principal metabolito. Este glucuronídeo é, de seguida, excretado na urina de uma forma rápida, demorando menos de 6 horas [47] [48] [49] . O sulfato do bisfenol A tem sido reportado como um metabolito minoritário na urina em humanos.[50]

Em ratos o BPA é biotransformado pelas mesmas reacções [51] , mas nestas espécies, o BPA sofre recirculação entero-hepática. Uma vez excretado do fígado pela bíle no tracto gastrointestinal como conjugados do BPA, estes conjugados são novamente quebrados a BPA e o BPA livre é reabsorvido. Como resultado, a clearance do BPA é mais demorada nos roedores do que nos humanos, variando o tempo de meia-vida de 19-78 h.[52]

O BPA livre é o composto toxicamente relevante, uma vez que o conjugado não retém a actividade biológica do composto que lhe deu origem [53] [54] [55] . Por isso, a capacidade e o nível de conjugação são importantes para a avaliação do risco do BPA.

Toxicidade[editar | editar código-fonte]

HUMANOS - Estudos epidemiológicos recentes, têm sugerido alguma associação, estatisticamente significativa, entre a exposição ao BPA (ex.: doseando as concentrações de BPA na urina), e os efeitos na saúde humana em adultos (ex.: desenvolvimento de doenças coronárias, distúrbios reprodutivos, etc.), e alterações comportamentais em jovens do sexo feminino. Contudo, o Painel da EFSA [56] salientou que os estudos epidemiológicos podem demonstrar associações estatísticas entre a exposição ao BPA e a presença (doença coronária), ou a ausência (cancro e asma), em termos de efeitos para a saúde, mas o desenho inerente aos estudos transversais não permite o estabelecimento de relações causais entre a exposição ao BPA e as consequências prejudiciais na saúde (ex.: doenças crónicas).[57]


ANIMAIS - Estudos in vitro- e in vivo- acerca de alterações em receptores, hormonas, sistema imunitário, proliferação celular, apoptose, proteómica, genómica e epigenética foram apresentados para compilar/ resumir os dados mais recentes acerca de mecanismos endócrinos potencialmente relevantes mediados pelo BPA. Doses elevadas de BPA (>5 mg/kg peso corporal/dia) podem ter efeitos bioquímicos e moleculares consistentes com aqueles observados com outras substâncias estrogénicas. Também se têm referido efeitos com uma exposição a baixas doses de BPA, que podem ser independentes dos receptores hormonais clássicos. O BPA possui uma ligação fraca afinidades para estes receptores, mas os seus efeitos podem ser alternativamente induzidos por vias de sinalização iniciadas através de cinases membranares. Porém, na ausência de curvas dose-resposta claras e devido às falhas no desenho experimental, não se pode retirar qualquer conclusão acercas das alterações bioquímicas e moleculares nem é possível definir que têm ou não impacto na saúde humana. Devido à falta de um modo de acção claramente definido para o BPA em baixas doses, a relevância toxicológica dos efeitos do BPA descritos, não podem ser avaliados e os resultados não podem ser tidos em consideração para a derivação do TDI. Apesar de serem referidas algumas alterações bioquímicas como consequência de efeitos de uma dose baixa de BPA, o Painel da EFSA [58] não considerou este efeito adverso reprodutível.[59]

Onde está o Bisfenol A?[editar | editar código-fonte]

Eis, abaixo, uma lista contendo apenas alguns dos produtos plásticos que têm como base o Bisfenol A - BPA: [60] :

  • mamadeiras de plástico (recomenda-se, inclusive, o uso de mamadeiras de vidro às de plástico) [61] ;
  • embalagens plásticas para acondicionar alimentos na geladeira (marmitas, jarras de água, etc);
  • formas de plástico para microondas;
  • utensílios de plástico para o lar;
  • copos, pratos e talheres de plástico (inclusive os infantis), especialmente se estiver ingerindo bebidas quentes, tais como cafezinho, chocolate quente, etc [62] ;
  • materiais médicos e dentários. A respeito dos materiais dentários contaminados com BISFENOL A, veja o seguinte link: "Dental Composites for Kids: Even Worse Than Mercury Amalgam?" (em português: "Compósitos odontológicos para Crianças: ainda piores do que os de Amálgama de Mercúrio?");
  • nos enlatados, como revestimento interno (inclusive de refrigerante, leite em pó ou comidas enlatadas);
  • em garrafas plásticas reutilizáveis de água (especialmente tipo squeeze);
  • embalagens e/ou garrafas de plástico de água mineral, refrigerantes, sucos e líquidos em geral;
  • brinquedos de plástico (os quais devem ser evitados sobretudo por crianças);
  • garrafões de plástico de 20 litros, muito comum nos atuais bebedouros de água mineral;
  • papeis térmicos (como os usados em máquinas de cartão de crédito ou de emissão de nota fiscal, tíquetes de cinema , etc) [63] [64] . Nestes casos, acredita-se que o contato com a pele possa ser suficiente para transmitir o bisfenol para o organismo humano.
  • equipamentos de proteção para prática de esportes [65] ;
  • CDs, DVDs [65] e discos de vinil;
  • lentes de óculos [65] ;
  • capacetes [65] ;
  • tubulações e caixas de água;
  • tintas e resinas epóxi;
  • computadores;
  • Telhas de policarbonato;
  • eletrodomésticos, tais como panelas de vapor de plástico, liquidificador, etc;
  • A relação acima está longe de ser completa. Não é incomum, a propósito, que o Bisfenol A deixe de ser indicado na composição química de um determinado produto industrial, especialmente quando é misturado (ou entra como subproduto) em sua composição química;
Papéis térmicos também são altamente suspeitos de causar contaminação pelo Bisfenol A, mesmo mediante simples contato epidérmico e em baixas doses.
Formas de plástico, especialmente quando levadas ao micro-ondas, liberam, na comida, Bisfenol A.
A bebida enlatada também contém Bisfenol A, pois o revestimento interno da lata possui tal substância.
O uso do Bisfenol A em materiais plásticos, tais como as embalagens de água da ilustração, é cada vez mais apontado como maléfico à saúde.
Copos de plástico também podem possuir bisfenol, dentre outros disruptores endócrinos. Pesquisas condenam, inclusive, o uso do "cafezinho" (ou qualquer outra bebida quente) em copos de plástico.

Vale, ainda, ressaltar: várias pesquisas recentes indicaram [42] que o Bisfenol é considerado um disruptor endócrino capaz de ser transmitido pela mãe (que veio a ser exposta a tal material) para sua prole de forma epigenética. Para maiores informações, vide Alterações transgeracionais epigenéticas inter-relacionadas com a Síndrome do Ovário Policístico (SOP).

O Bisfenol A (BPA) é amplamente utilizado no mundo e está presente em uma gama diversificada de artigos manufaturados, incluindo resinas odontológicas, plásticos de policarbonato e revestimento interno de latas de comida. É um produto químico de alto volume, com a produção mundial em 3,6 109 kg por ano. BPA foi identificado como uma alta prioridade para a avaliação de risco à saúde humana, porque considera-se que ele apresenta maior potencial de exposição humana. A maioria dos estudos sobre os efeitos na saúde do BPA se concentraram na desregulação endócrina levando a toxicidade reprodutiva, mas tal produto apresenta efeitos colaterais adicionais, incluindo danos ao fígado, interrupção da função pancreática de células-β, perturbações hormonais na tireóide e promoção da obesidade [66] .

Note-se que , no Brasil, a ANVISA, no dia 15 de setembro de 2011, proibiu mamadeiras com bisfenol A a partir de janeiro de 2012 [60] . Não há notícias, todavia, de que a ANVISA tenha feito novas proibições, conquanto as evidências científicas contra o uso do bisfenol venham cada vez mais se acumulando.

No Congresso Nacional do Brasil tramitam vários projetos de lei (PL 3075/2011; PL 3075/2011; PL 1197/2011; PL 5831/2009) visando a proibição parcial de tal substância em produtos voltados para o público infantil.

Todavia, o bisfenol afeta (conforme visto anteriormente) não somente crianças mas, também, adultos, inclusive mães gestantes, as quais, caso expostas ao bisfenol, podem provocar o desequilíbrio hormonal do feto (em sendo o feto feminino, as chances de que o mesmo, após o nascimento, desenvolva a síndrome do ovário policístico (SOP) já foram demonstradas pela ciência [42] ).

Observe-se que mulheres adultas já acometidas e/ou diagnosticadas com a síndrome do ovário policístico (SOP) podem sofrer um agravamento da sintomatologia típica da síndrome acaso entrem em contato com disruptores endócrinos como o Bisfenol A (BPA) [67] .

Logo, é importante que o Brasil apresente projetos de lei banindo, o máximo possível (inclusive no que diz respeito a produtos usados por adultos), o bisfenol, até mesmo para garantir maior segurança aos consumidores.

O bisfenol A, conforme o estudo "Impact of early-life bisphenol A exposure on behavior and executive function in children" [68] (em português: Impacto da exposição do bisfenol A no início da vida sobre o comportamento e função executiva em crianças"), sugere que o bisfenol A pode comprometer o comportamento, inclusive sexual, de garotas. Neste estudo, a exposição ao BPA durante a fase gestacional afetou a regulação nos domínios comportamentais e emocionais, especialmente entre as meninas. Os médicos podem aconselhar os pacientes em questão para reduzir a sua exposição a certos produtos de consumo, mas os benefícios de tais reduções não são claras. Em resumo, a exposição ao Bisfenol A (BPA) durante a fase gestacional pode afetar processos endócrinos ou de outros neurotransmissores e perturbar a diferenciação sexual do cérebro, alterando o comportamento de uma maneira dependente do gênero sexual [68] .

Estudo semelhante, publicado em 2014 no The Journal of the Society for Reproduction and Fertility, chegou a conclusões desconcertantes e surpreendentes. Intitulado como "Sex Specific Estrogen Receptor beta (ERβ) mRNA Expression in the Rat Hypothalamus and Amygdala is Altered by Neonatal Bisphenol A (BPA) Exposure" [69] [em português: "Receptor Sexo-específico de estrogênio beta (RpE) Expressão mRNA no hipotálamo e amígdala de ratos é alterado pela exposição Neonatal ao Bisfenol A (BPA)"], o estudo esclareceu que a "vida perinatal é uma janela crítica para a organização cerebral do dimorfismo sexual, e é profundamente influenciada por hormônios esteróides. A exposição a compostos de DISRUPTORES ENDÓCRINOS (EDC)'' pode interromper este processo, resultando em uma fisiologia reprodutiva e comportamental comprometidas. Para testar a hipótese de que a exposição ao Bisfenol A (BPA) no período neonatal pode alterar a expressão do Receptor Sexo-específico de estrogênio beta (RpE) em regiões cerebrais fundamentais para o comportamento sociossexual, mapeamos os níveis de mRNA RpE no principal núcleo do leito do núcleo do terminal de estria (BNSTp), o núcleo paraventricular (PVN), o núcleo medial da parte anterior da amígdala (MEA), o núcleo de super óptico (SON), o núcleo suprachiasmic (SCN) e a habenula lateral (LHb) em dias pós-natal (PNDs) 0 a 19. Em seguida, foram injetados, nos filhotes de ratos de ambos os sexos, por via subcutânea durante os três primeiros dias de vida, 10 ug de benzoato de estradiol (BE), 50 ug / kg de BPA (LBPA), ou 50 mg / kg de BPA (HBPA) e RpE em níveis quantificados em cada região de interesse (ROI) em 4 e 10 dias pós-natal (PNDs). A exposição ao benzoato de estradiol (EB) diminuiu o sinal do Receptor Sexo-específico de estrogênio beta (RpE) na maioria das regiões de interesse (ROIs) feminino e no núcleo paraventricular (PVN) masculino. No núcleo de terminal de estria (BNSTp), a expressão do Receptor Sexo-específico de estrogênio beta (RpE) diminuiu em machos LBPA machos e fêmeas HBPA no dia pós-natal nº 10, revertendo, assim, a diferença entre os sexos na expressão. No núcleo paraventricular (PVN), os níveis de mRNA RpE estavam elevados nas mulheres LBPA, também resultando em uma reversão da expressão do dimorfismo sexual. No núcleo medial da parte anterior da amígdala (MEA), o Bisfenol A (BPA) diminuiu a expressão RpE no dia pós-natal (PND) nº 4". O mais importante, todavia, é a conclusão do estudo: "Coletivamente, estes dados demonstram que a região e a expressão sexo-específica (RpE) é vulnerável, no período neonatal, a uma exposição ao bisfenol A (BPA), especialmente em regiões, do cérebro de ratos em desenvolvimento, críticas para o comportamento sociossexual " [69] .

A Revista Superinteressante fez, inclusive, uma abordagem direta sobre o tema, intitulada Disruptores endócrinos nos plásticos: como isso prejudica a sua vida?. Eis alguns trechos da reportagem: "Ao invés de 'disruptores', poderíamos também chamá-los de burladores ou fraudadores. Os sinônimos são usados no artigo 'A Ameaça dos Disruptores Endócrinos', de José Santamarta, que explica como essas substâncias sabotam as comunicações e alteram os mensageiros químicos que se movem dentro do nosso corpo. 'Dado que as mensagens hormonais organizam muitos aspectos decisivos do desenvolvimento animal, desde a diferenciação sexual até a organização do cérebro, as substâncias químicas disruptoras hormonais representam um perigo muito especial antes do nascimento e nas primeiras etapas da vida. (…) Como resultado, estamos sujeitos a um conjunto de efeitos maléficos à saúde, o que inclui anormalidades sexuais em crianças e adultos, homens e mulheres. Nos homens, pesquisas mostram a redução drástica do número de espermatozoides no sêmen'” [70] .

Portanto, as evidências científicas são cada vez mais intensas no sentido de que o bisfenol e os demais disruptores endócrinos estão alterando, de forma acentuada, o comportamento humano, inclusive, conforme estudos científicos parecem sugerir, a orientação sexual, notadamente na fase fetal. Resta saber até que ponto tais alterações (causadas pelos disruptores endócrinos, especialmente o bisfenol) repercutiram nas gerações humanas mais recentes, o que demanda, ainda, mais pesquisas científicas nesta direção.

É importante, ainda, avaliar até que ponto o bisfenol já contaminou o meio-ambiente (notadamente águas em represas e lixões). Uma pesquisa científica, a esse respeito, parece ter encontrado concentrações muito elevadas de bisfenol em amostras de água de despejo de resíduos e de compostagem, bem como nas amostras de chorume [71] .

Nesse link da Revista Veja (COMO MANTER O BISFENOL LONGE DO SEU FILHO) consta, inclusive, a seguinte recomendação: "Se puder, substitua mamadeiras, copos, pratos e recipientes para guardar alimentos de plástico por aqueles que que sejam feitos de vidro, madeira, porcelana, aço ou metal. Ao comprar qualquer produto, especialmente para crianças, busque informações nos rótulos das embalagens, como o selo "bisfenol free", os números 3 e 7 no símbolo da reciclagem ou uma certificação de órgãos como o Inmetro ou a Anvisa. Não compre brinquedos ou qualquer tipo de produto que sejam de má qualidade, principalmente para crianças pequenas. Se tiver em casa utensílios de cozinha de plástico, evite colocá-los no microondas ou mesmo congelar alimentos nesses recipientes. Produtos de plástico velhos, danificados ou vencidos devem ser jogados no lixo" [72] .

Veja também os seguintes links externos:

Últimas Notícias[editar | editar código-fonte]

2011 - Janeiro: A Comissão Europeia publica a Directiva que proíbe o uso do BPA nos biberões.[editar | editar código-fonte]

A Comissão Europeia, com base no princípio da precaução, e até estarem disponíveis dados científicos que esclareçam sobre a importância toxicológica de alguns dos efeitos da utilização de BPA no fabrico de biberões, proíbe, a partir de 1 de Março, este fabrico com o composto, e a partir de 1 de Junho, é proibido vender e importar para a União Europeia biberões com BPA.[73] .

2011 - Março: A China propõe banir o BPA.[editar | editar código-fonte]

O Ministério da Saúde da China publicou uma regulamentação provisória que propõe banir o BPA em qualquer tipo de recipiente concebido para conter alimentos ou bebidas para crianças.[74] .

2011 - Abril: Publicação de um estudo da Sociedade Alemã de Toxicologia.[editar | editar código-fonte]

O Comité de Aconselhamento da Sociedade Alemã de Toxicologia, completou um estudo acerca da avaliação crítica das evidências chave dos efeitos prejudiciais para a saúde humana da exposição ao BPA. Este estudo confirma a TDI de 0,05 mg/kg peso corporal/dia, para o BPA, e conclui que, de acordo com os dados actualmente disponíveis, a exposição ao BPA não representa riscos para a saúde humana, incluindo recém-nascidos e bebés.[75] .

2011 - Junho: Piracicaba é primeira cidade do Brasil a proibir o bisfenol-A.[editar | editar código-fonte]

Piracicaba (a 160 km de São Paulo) é a primeira do Brasil a aprovar uma lei municipal que proíbe a comercialização de mamadeiras, chupetas, alimentos e bebidas que contenham o bisfenol-A (BPA), segundo informação da Câmara dos Vereadores da cidade, no dia 30 de junho de 2011. [76] .


Referências

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Ligações externas[editar | editar código-fonte]