Cárie dentária

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Cárie dentária
Cárie dentária atingindo a raiz do dente.
Classificação e recursos externos
CID-10 K02
CID-9 521.0
DiseasesDB 29357
MedlinePlus 001055
Star of life caution.svg Aviso médico

A cárie dentária pode ser definida como uma destruição localizada dos tecidos dentais causada pela ação das bactérias. A desmineralização dos tecidos dentais (esmalte, dentina ou cemento) é causada por ácidos, especialmente o ácido lático, produzido pela fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta, geralmente a sacarose. A baixa do pH ocasiona dissolução do esmalte e transporte do cálcio e fosfato para o meio ambiente bucal[1]

Índice

Introdução[editar | editar código-fonte]

Conceito[editar | editar código-fonte]

  • Etimologicamente a palavra cárie significa material podre.[2] Apresenta-se como uma moléstia crônica que acomete grande parte da humanidade, com certo predomínio em algumas áreas dependendo da alimentação, higienização e fatores genéticos.
  • Processo patológico e localizado de origem externa que se inicia depois da erupção dental. Determina um amolecimento de tecido duro do dente e evoluciona para uma formação de uma cavidade.[3]
  • Doença infecciosa oportunista, de caráter multifatorial, fortemente influenciada pelos carboidratos da dieta e pela ação dos componentes salivares.[4]
  • Cárie dentária é um processo patológico de etiologia microbiana, que resulta na destruição localizada dos tecidos dentários.[5]

Considerações gerais[editar | editar código-fonte]

É uma doença transmissível e infecciosa[6] de origem bacteriana. As bactérias que se encontram normalmente na boca transformam os restos de alguns alimentos em ácidos; tais ácidos, (lático, acético, butírico, propiônico, etc) formados por um processo de fermentação, atacam os tecidos mineralizados do dente.

Sua ação se dá através da degradação de açúcares e sua transformação em ácidos que corroem a porção mineralizada dos dentes. O flúor juntamente com o cálcio e um açúcar, chamado xilitol agem inibindo esse processo, contudo o flúor deve ser usado com moderação, devido a sua alta toxicidade. Além disso, quando não se escovam os dentes corretamente e neles acumulam-se restos de alimentos, as bactérias que vivem na boca aderem-se aos dentes, formando a placa bacteriana ou biofilme. Na placa, elas transformam o açúcar dos restos de alimentos em ácido, que por sua vez corrói o esmalte do dente formando uma cavidade, que é a cárie propriamente dita. Vale lembrar que a placa bacteriana se forma mesmo na ausência de ingestão de carboidratos fermentáveis, pois as bactérias possuem polissacarídeo intracelulares de reserva.

Do ponto de vista anatômico e microbiológico, existem vários tipos diferentes de cáries:

  • cáries em depressão e fissura,
  • cárie de superfície lisa,
  • cárie da raiz e
  • cáries na dentina profunda.

O processo de destruição do dente envolve dissolução da fase mineral, que consiste principalmente em cristais de hidroxiapatita, por ácidos orgânicos produzidos pela fermentação bacteriana.

História[editar | editar código-fonte]

Nesta imagem medieval britânica (século XIV), um homem extrai um dente com um forceps.

A cárie é uma doença com pelo menos 500.000 anos de idade, como evidenciam os registros esqueléticos.[7] Esta remonta aos tempos bíblicos (Ver Bíblia). Foi detectada em todos os povos, em todas as raças e em todas as épocas.

Na América, a cárie incide em cerca de 95% da população, incluindo os Estados Unidos, país de elevado padrão higiênico. Assim, a cárie dental constitui, inegavelmente, sério problema social.

Ao longo do tempo, foram propostos diferentes conceitos sobre a etiologia da cárie dentária.[8] No final do século passado, Miller introduziu a teoria quimiositária, afirmando que diversos microrganismos da cavidade bucal eram capazes de produzir ácido através da fermentação do açúcar, e que estes dissolviam os cristais de hidroxiapatita dos dentes. Paul Keyes, estabeleceu o clássico conceito de três círculos superpostos indicando que no dente, os microrganismos e o substrato devem estar presentes, ao mesmo tempo, para o desenvolvimento da cárie dentária.

O conceito de causalidade, atualmente aceito, é bem mais complexo do que os sugeridos por KEYES e MILER e JUCI pois sabe-se que o acumulo de microrganismos capazes de converter carboidratos em ácidos nem sempre resulta em lesões de cárie. Por exemplo, o acúmulo freqüente de placa observado ao longo de margem gengival na superfície lingual de molares inferiores, raramente leva ao desenvolvimento de lesões de cárie, pois essas áreas estão em contato constante com a saliva. Do ponto de vista fisiológico, tanto os microrganismos capazes de produzi ácidos a partir da fermentação de açúcares fermentáveis podem ser considerados fatores necessários, mas não suficientes para o desenvolvimento da cárie dentária. Ao longo dos anos, pesquisas revelaram uma multiplicidade de fatores biológicos ou determinantes que podem influenciar ou não a cariogenicidade, da placa. Dessa forma, na atuação a cárie dentária é caracterizada como uma doença multifatorial.

Thylstrup, Bruun (1992) e Fejerskov (1994), todavia, alertaram para o fato da importância relativa dos vários determinantes ser diferente. De acordo com esses autores, o fator essencial que determina se a placa será ou não cariogênica, é o atrito mecânico e a descamação que ocorre na boca. Por outro lado, a velocidade de progressão da lesão é influenciada pela complexa interação entre os fatores individuais e externos. De acordo com esta interpretação, a cárie dentária deve ser considerada como um processo patológico localizado, que ocorre em "áreas de estagnação" dos dentes, onde é permitido o desenvolvimento da placa cariogênica. Define-se áreas de estagnação como sendo locais que favoreçam o crescimento bacteriano.[9]

Cronologia[editar | editar código-fonte]

Dados importantes que contribuíram para o entendimento da cárie dentária:

Ano Pesquisador Observações/Demostrações
1673 van Leeuwenhoek Observou "pequenos animais" na placa dentária, através do uso de microscópio.
1897 MAGITOT Observou que uma multiplicidade de micro-organismos poderia produzir ácido.
1897 WILLIAMS Demonstrou que alguns microorganismos possuíam a habilidade de aderir à substância do tipo gelatinosa.
BLACK Chamou este acúmulo de "placa microbiana" e isolou estreptococos desta placa, quando açúcar estava presente no meio de crescimento.
1920 BUNTING Afirmou que o lactobacilo era a causa da cárie dentária.
1924 CLARKE Isolou um tipo específico de estreptococos das lesões de cárie, o qual denominou Streptococcus mutans.
1938 Dean Observou uma relação inversa entre fluorose e cárie dentária.
1944 STEPHAN Registrou graficamente as mudanças de pH na placa, após bochechos com solução de sacarose.
1950 STRÅLFORS Mapeou a produção de ácido dos diferentes microorganismos presentes na cavidade bucal.
1954 GUSTAFSSON E COLS. Estudo realizado em Vipeholm, Suécia, relatou aumento do incremento de cárie dentária em deficientes mentais quando os mesmos consistência tal que permitisse sua retenção na cavidade bucal por um período de tempo mais longo. Por outro lado, nenhum incremento foi observado quando a dieta não continha açúcar.
1981 FEJERSKOV e COLS. discordavam do princípio de resistência à cárie proporcionada pela presença de flúor nos tecidos duros do dente, explicando que o efeito do flúor na cárie dentária estava relacionado com sua presença em pequenas concentrações no fluido da placa.

Microbiologia da cárie[editar | editar código-fonte]

Varias teorias foram lançadas para explicar o processo da cárie. Em 1890, Miller utilizou os métodos de isolar, corar e identificar bactérias nos laboratórios de Kock e concluiu que a cárie dentária era um processo químico-parasitário. Observações científicas no começo do século indicavam a necessidade da presença de bactérias para o desenvolvimento da cárie. Estas observações evidenciaram que bactéria isoladas da saliva e da placa, na presença de carboidratos, desenvolveram lesões semelhantes à cárie; dente retido não apresenta cárie; a lesão de cárie localiza-se, geralmente, sob acúmulo de bactérias; e a presença de placa dentária in vitro, na presença de carboidrato, produz ácido o que causa baixa do pH da placa.[10]

A relação entre bactérias e doenças orais é discutida há muito tempo.[11] Em 1683, Antoni van Leeuwenhoek enviou uma carta à Sociedade Real de Londres, relatando que limpava seus dentes com pedaços de panos e palitos após as refeições, por isto conservava os dentes claros como pouco homens de sua idade e sua gengiva nunca sangrava. Observou, também, que quando não limpava seus dentes, era possível identificar a presença de um material, com uma lente de concluiu que existiam "animalículos" vivos sobre seus dentes.[12]

Antoni van Leeuwenhoek

Entretanto, só nos anos 1940 é que o papel dos microrganismo na cárie foi demostrado. McCLure e Hewitt (1946) observaram inibição de cárie em ratos que receberam penicilina e que estavam sob uma dieta cariogênica. Um grande número de estudos in vitro e in vivo demostra que a cárie não ocorre sem a presença de microrganismo. Estudos clássicos de Orland e colaboradores (1954) mostraram que ratos livres de germes consumindo uma dieta altamente cariogênica, rica em sacarose, não desenvolveram cárie. Na década de 1960, Keyes (1960) provou ser a cárie uma doença transmissível em animais. Estudando hamsters golden "Syriam" com uma dieta rica em sacarose concluiu que: hamsters golden e hamsters albinos,quando separados em gaiolas, mostraram atividade de cárie diferentes. Os hamsters albinos eram praticamente livres de cárie, enquanto os golden apresentavam varias lesões. A inoculação de fezes dos hamster golden nos hamsters albinos causou transmissão da doença. Em outro estudo, verificou-se que, quando golden e albinos receberam penicilina durante o período de amamentação, suprimindo a flora cariogênica, não houve desenvolvimento de cárie em nenhum dos grupos. Estes filhotes "não-contaminados" desenvolviam cárie quando engaiolados com hamsters "contaminados" pelas fezes ou infectados pela placa destes animais.

Embora vários dados digam que a cárie só se desenvolve na presença de microrganismos, ainda não existe uma definição sobre qual ou quais bactérias podem ser responsabilizadas como sendo o ou os agentes etiológicos primários da cárie em esmalte, dentina ou raiz. Existem algumas evidências de que microrganismos específicos estão relacionados com a cárie dental.[13] O lactobacilo há muito tempo vêm sendo associado com atividade de cárie.[14] [15] [16] [17] [18] [19] Foi uma das primeiras bactérias implicadas de cárie, é acidúrico e acidogênico e, portanto, poderia multiplicar-se no baixo pH da placa[20]

Rosen et al. (1968), estudando ratos gnotobióticos, mostraram que algumas cepas de lactobacilos foram capazes de desenvolver lesões de cárie; mais recentemente, Fitzgerald et al. (1981) demostraram que de 32 cepas de lactobacilos, 31 foram cariogênicos em ratos gnotobióticos, sendo que em ambos os casos estavam associados com cárie de fissura. Em hamsters que abrigavam uma microflora normal, na qual os microrganismos implantados tinham que competir com uma flora mista, apenas 3 cepas de 50 foram cariogênias.[21]

Ainda que vários estudos mostrem uma correlação entre a freqüência de cárie e o número de lactobacilos, uma clara associação não foi encontrada em casos individuais.[22] Autores sugerem que o estabelecimento dos lactobacilos coincide com o desenvolvimento de lesões cariosas, sendo eles, portanto, mais uma conseqüência do que uma causa da iniciação da cárie.[23] Os lactobacilos são bastonetes gram-positivos, não esporulados que, em geral, crescem melhor sob condições de microaerofilia. Várias espécies têm sido isoladas nos diferentes sítios da cavidade oral, tais como:

Outras bactérias que, freqüentemente, vêm sendo associadas à cárie, são os estreptococos do mutans, primeiramente descritos por Clark, em 1924, ao examinar tecido cariado proveniente de cavidades. Quando encontrou espécies de estreptococos com habilidade para fermentar carboidratos e criar um baixo pH, concluiu que esta bactéria era uma possível candidata a ser um organismo cariogênico. Entretanto sua descoberta teve um impacto limitado devido a descoberta de outros organismo mais acidogênicos como os lactobacilos nos tecidos cariados.

Atualmente, os mutans, por serem um grupo heterogêneo, são denominados estreptococos do grupo mutans, incluindo sete espécies: mutans, sobrinus, cricetus, rattus, ferus, macaccae, downei. No entanto, só o mutans e o sobrinus têm sido associados com a cárie em humanos. Os estreptococos do grupo mutans possuem um potencial patogênico particular devido a sua capacidade de colonizar o dente, e produzir uma placa aderente(formação de glucanos aderentes),[25] e por serem acidúricos.[26]

Streptococcus mutans.

Patógenos da cárie dentária[editar | editar código-fonte]

Streptococcus mutans em coloração gram.

A complexa microbiota da placa dental pode conter alguns patógenos da cárie, os quais aumentam em número e proporção, quando sob pressões seletivas específicas. Os patógenos principais envolvidos no processo de desenvolvimento inicial de lesões. Há outras espécies, as quais, embora sejam capazes de iniciar a doença cárie, podem contribuir para a progressão de lesões estabelecidas. Entretanto, estás últimas não são agentes causais da cárie, mas podem aumentar em proporção no biofilme, em decorrência dos patógenos principais. As principais espécies envolvidas nestas duas etapas estão listadas abaixo:

Processo de início/estabelecimento de lesões de cárie[editar | editar código-fonte]

Estreptococos do grupo mutans, os quais incluem as espécies mutans, Streptococcus sobrinus, exclusivamente detectadas em humanos. A espécie S. mutans é drasticamente a mais prevalente e a mais estudada. A espécie S. sobrinus é a segunda espécie mais comum. Outras espécies identificadas em animais, como a espéice S. rattus, também foram detectadas em humanos, porém em menor freqüência e restrita a algumas populações específicas.[27]

Processo de progressão de lesões de cárie estabelecidas[editar | editar código-fonte]

Incluem Lactobacillus spp., e outros microrganismos capazes de sobreviver e proliferar em meios ácidos, como por exemplo, o fungo Candida albicans. Geralmente, estes microrganismos são favorecidos pelas condições cariogênicas promovidas por estreptococos do grupo mutans. Entretanto, a atuação de espécies do gênero Actinomyces como agente causal e/ou na progressão de lesões de cárie é ainda controverso.

Natureza infecciosa[editar | editar código-fonte]

A natureza infecciosa transmissível da cárie dentária causada por estreptococcus do grupo mutans foi demonstrada através de experimentos em ratos e hamsters, realizados por pesquisadores americanos, Paul Keyes e Robert Fitzgerald, a partir dos anos 1950. Através destes estudos, estes pesquisadores demonstraram que a cárie é de fato uma doença infecciosa, transmissível, causada por microrganismos descritos pela primeira vez em 1924, por Clarke, na Inglaterra os Streptococcus mutans.

Por causa das evidências de que S. mutans é o principal patógeno responsável pelo desenvolvimento da cárie dentária, esta é atualmente uma das espécies mais pesquisadas. Uma cepa de S. mutans, isolada pelo grupo de pesquisador Page W. Caufield de uma criança americana com altos índices de cárie an Universidade do Alabama em 1982, foi selecionada para seqüêciamento de seu genoma. A seqüência do genoma da cepa S. mutans UA159 foi publicada no ano de 2002, na revista científica Procedings of the National Academy of Science. Os dados do genoma estão disponíveis para toda a comunidade científica no banco de dados público GenBank, sendo que qualquer pessoa pode acessá-lo através do site,[28] criado pelo governo americano. Hoje, qualquer um de nós pode consultar o código genético desta espécie patogênica. O genoma de S. mutans é organizado em um único código genético desta espécie patogênica. O genoma de S. mutans é organizado em um único cromossomo circular que consiste de aproximadamente 2,03 milhões de pares de base (Mb). Neste cromossomo, foram identificados um total de 1960 genes que codificam proteínas e 80 que codificam RNAs ribossômicos e RNAs transportadores. Diversos estudos científicos têm sido realizados para analisar a participação de vários genes de S. mutans nas suas características de virulência.

Fatores de virulência dos microrganismos cariogênicos[editar | editar código-fonte]

Os fatores de virulência podem ser definidos como as características que tornam um microrganismo patogênico. Assim, o estudo dos fatores de virulência de bactérias cariogênicas tem contribuído para a compreensão dos mecanismo moleculares da patogenia da cárie.

Etiologia[editar | editar código-fonte]

A causa da cárie dental pode ser explicada por duas ordens de fatores:

Locais[editar | editar código-fonte]

A cárie é um fenômeno essencialmente de superfície e nele intervém obrigatoriamente os microorganismos.

Na produção de cárie, exige-se o contato entre os microorganismos envolvidos e o substrato glicídico na superfície do dente. Deste contato resulta a produção da placa dental e na intimidade dela ocorre a fermentação do material glicídio e protéico, resultando em ácidos que iniciam a descalcificação do esmalte dentário.

O trinômio: dente-microorganismos-glicídios é condição sine qua non para a produção da cárie dental. Rompida esta cadeia, a cárie não se produz. Neste particular, merece especial citação a experiência levada a termo por Kite, Shaw e Sognnaes, da qual concluíram que a dieta cariogênica em ratos deixa de sê-lo quando administrada, aos mesmos animais, por sonda gástrica. A ração só favorece a cárie se entrar em contato com a superfície dental.

Os fatores locais são, pois, mais importantes que os fatores gerais ou sistêmicos em relação à etiologia da cárie dental.

Na realidade, podemos dizer que os fatores locais procuram explicar a causa direta da cárie dental, e os fatores gerais ou sistêmicos explicam as condições coadjuvantes, que predispõem e facilitam a instalação da cárie.

As provas da prevalência dos fatores locais sobre os gerais se avolumam dia a dia. Três hipóteses químico-parasitárias-locais foram formuladas para explicar a etiologia da cárie:

Teoria acidogênica: Miller e Fosdick[editar | editar código-fonte]

A maioria, hoje tende a esposar a idéia original de Miller, 1890, defendida por Fosdick e seus associados, para a flora acidogênica é a principal responsável pelo comprometimento do esmalte.

Os microrganismos acidogênicos da placa dental decomporiam os açúcares, resultando em ácidos, notadamente o ácido lático, que inicia a dissolução do esmalte dentário. Em seguida, os microrganismos proteolíticos se instalam na lesão inicial, atacando a matriz orgânica protéica do esmalte, resultando em novo contingente ácido, representado pelos aminoácidos, hidroxiácidos, cetoácidos, ácido cético, ácido sulfúrico, etc., que prosseguem descalcificando e destruindo todo o esmalte, propiciando a invasão de toda a estrutura dentária pelos microrganismos do meio bucal.

Assim sendo, a teoria acidogênica explica os eventos bioquímicos, conforme as seguintes etapas:

  • Dissolução do esmalte

A hidroxiapatita, em meio ácido, fragmenta-se em unidades de ortofosfato de cálcio insolúvel e, posteriormente, em ortofosfato monoácido de cálcio solúvel.

  1. Ca10(PO4)6 * (OH)2 → 3Ca3(PO4)2
  2. 3Ca3(PO4)2 → 6CaHPO4
  • Proteólise da matriz esmalte

A matriz protéica da matriz esmalte pela ação das proteínas elaboradas pelos microrganismos proteolíticos produzem aminoácidos diversos, e estes, através de enzimas específicas, sofrem os processos bioquímicos de desaminação, descarboxilação, oxidação e redução,originando vários outros ácidos, que prosseguem com a destruição da estrutura dentária.

Podemos resumir esses eventoss, conforme a sequência de reações:

  1. Proteínas da matriz (proteases)→ R - CH * NH2 - COOH
  2. R-H * NH2-COOH → hidroxiácidos, cetoácidos, ácidos acético, ácido cítrico, ácido sulfúrico, etc.

Teoria proteolítica: Bodecker e Gottieb[editar | editar código-fonte]

Esta teoria, iniciada por Bodecker, em 1927, e defendida por Gottieb e outros, admite ataque inicial pelas enzimas proteolíticas elaboradas pelos microorganismos que penetram pelas lamelas e fendas do esmalte e, aí, colonizam-se. Segue-se, então, a produção de ácidos que descalcificam o esmalte.

As reações bioquímicas são as mesmas descritas na teoria acidogênica, mas primeiro ocorrem as reações da Etapa II, que transformam as proteínas das lamelas e das fendas em ácidos. Em seguida, ocorrem as reações da Etapa I, que acabam por solubilizar o esmalte dentário, completando-se a invasão da estrutura dentária pelos microorganismos do meio bucal.

Teoria da proteólise com quelação: Evan, Prophet e Schatz[editar | editar código-fonte]

De acordo com Evam e Prophet, proteólise e desmineralização ocorrem em pH ligeiramente ácido (6,0-6,9), o que serviu de base a Schatz e colaboradores para lançar a teoria da proteólise com quelação, segundo a qual, o cálcio das estruturas dentárias é retirado na forma de complexos orgânicos chamados quelatos de cálcio, que são solúveis em pH neutro ou ligeiramente ácido

Gerais ou sistêmicos[editar | editar código-fonte]

São fatores coadjuvantes que predispõem o organismo à instalação da cárie dental.

Fatores hereditários[editar | editar código-fonte]

A hereditariedade é muito importante, pois o patrimônio genético herdado dos pais determina o biótipo constitucional característico, aparecendo descendentes que são mais ou menos resistentes à cárie dental, como as observações clínicas demostram.

Nutricionais ou dietéticos[editar | editar código-fonte]

Estes fatores são capazes especialmente importantes, principalmente durante a odontogênese, influindo decisivamente na maior ou menor resistência das estruturas dentárias à cárie.

Analisaremos os seguintes fatores:

  • Proteínas

As proteínas são constituintes orgânicos fundamentais das matrizes do esmalte e da dentina. Primeiro ocorre a formação da matriz protéica e, em seguida, há a precipitação dos sais de cálcio, organizando-se o esmalte e dentina.

  • Minerais
  1. Cálcio e fósforo: são particularmente importantes na formação dos cristais de hidroxiapatita - Ca10(PO4)6 * (OH)2 -, que se precipitam protéicas, produzindo o esmalte e a dentina perfeitamente calcificados e endurecidos.
  2. Flúor: coube aos bioquímicos, mais uma vez, contribuir com forte parcela na demostração da importante função do flúor no que diz respeito à manutenção da higidez dental. Ao elemento flúor, cuja presença nos tecidos
  3. Vitaminas
  1. Vitamina A
  2. Vitamina D
  3. Vitamina C
  4. Vitamina B6

Hormonais[editar | editar código-fonte]

Os hormônios tireoidianos, tiroxina e l-tironina, agem sinergicamente com a vitamina C na formação da matriz dentinária.

  1. Hormônios tireoidianos: nos pacientes que apresentam hipotireoidismo, os dentes são mal formados, feios, mal calcificados e muito susceptível à cárie.
  2. Hormônios paratireoidianos: o paratormônio, juntamente com a vitamina d, preside a calcificação dos tecidos duros.
  3. Hormônios hipofisários: é importante na formação do órgão do esmalte, que contem os ameloblastos, que são as células encarregadas de formação da matriz protéica e sua calcificação, originando o esmalte.
  4. Insulina: a insulina regula o metabolismo da glicose, sem ila aumenta muito a nível de glicemia, o que diminui a relação cálcio-fósforo do esmalte e da dentina, pré-dispondo mais os dentes à cárie.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Possível localização de cáries.

O processo carioso e suas implicações têm sido motivo de grande preocupação para todos aqueles que exercem as suas atividades profissionais, de consultório, de ensino e pesquisas, no campo da Odontologia.

Classificação[editar | editar código-fonte]

Shafer, Hine e Levy[29] consideram diversas maneiras para se classificar a cárie dentária, dependendo dos aspectos clínicos que caracterizam a lesão.

Evolução[editar | editar código-fonte]

Quanto à evolução do processo, as cáries dentárias podem ser:

Aguda[editar | editar código-fonte]

Segue um curso clínico de desenvolvimento rápido, e resulta em comprometimento precoce da polpa dental. Ocorre mais freqüentemente em crianças e adultos jovens, presumivelmente, porque os canalículos dentinários possuem maior diâmetro, sem apresentar esclerose, tornando a dentina altamente permeável aos ácidos. Em razão da rápida evolução do processo carioso, não há formação de dentina de reação por parte da polpa dental.

A cárie rampante é um exemplo típico de cárie dentária aguda.

Crônica[editar | editar código-fonte]
Evolução da lesão cariosa.

É de evolução lenta, permitindo a esclerose dos canalículos dentinários, com consequente menor permeabilidade dentinária e formação de dentina de reação. Possui, frequentemente, coloração castanho-escuro. A dor não é característica comum da cárie crônica, ao contrário da cárie aguda.

Massler[30] afirma que estes dois tipos de lesões cariosas dentinárias (crônica e aguda) podem ser facilmente identificados clinicamente e microscopicamente, e condicionam tratamentos distintos. A imagem ao lado mostra os dentes de um homem que estão totalmente contaminados

Localização[editar | editar código-fonte]

E quanto à sua localização no dente, podem ser cáries de:

Cicatrícula e fissura[editar | editar código-fonte]

Estão localizadas nas superfícies oclusais de molares e pré-molares; nos terços oclusais das superfícies palatina dos incisivos e caninos superiores, abaixo do cíngulo, e na superfície palatina dos molares superiores.

Os processos cariosos de superfícies lisas estão localizados no terço cervical das superfícies vestibulares e lingual de todos os dentes, sendo denominados de lesões de superfícies lisas e livres, nas superfícies proximais de incisivos e caninos.

Outra[editar | editar código-fonte]

Além da classificação citada, Shafer Hine e Levy, Thoma e Robinson distinguem ainda dois tipos de processos cariosos:

Primária[editar | editar código-fonte]

Que têm seu início nas cicatrículas, fissuras e superfícies lisas do dente.

Secundária[editar | editar código-fonte]

As cáries secundárias (recidivantes ou recorrentes), detectadas ao redor das margens das restaurações. Estas últimas têm como causas principais: má adaptação, contração dos materiais restauradores, restaurações com margens rugosas ou com excessos, fraturas das bordas da restauração e do esmalte das margens cavitárias.

Importância do diagnóstico precoce[editar | editar código-fonte]

Explorador dental usado no diagnóstico da cárie.

Deve-se ressaltar a importância do diagnóstico e tratamento precoces da cárie dentária, pois sabemos que, quanto mais desenvolvido o processo patológico, maiores serão as implicações para o lado do complexo dentinopulpar, com diminuição da resistência do remanescente dentário, exigindo para seu tratamento mais extensos preparos dentários para restaurações, tornando mais onerosos e complexos os procedimentos restauradores. Acrescentam-se, ainda, conseqüências nocivas para o lado do periodonto, oclusão, articulação temporomandibular (ATM), além das implicações para o organismo em geral.

As lesões cariosas incipientes do esmalte dental nas superfícies lisas, geralmente denominadas lesões brancas,quando diagnosticadas precocemente, permitem o tratamento por meio do processo de remineralização. Esses processos cariosos incipientes podem ser detidos ou até regredirem, desde que sejam empregados métodos preventivos adequados, não havendo necessidades de preparos cavitários e procedimentos restauradores.

Os processos carioso que se desenvolvem em cicatrículas e fissuras podem ser evitados, desde que essas falhas de estrutura do esmalte sejam detectadas logo após a erupção do dente, e tratadas com métodos preventivos, tal como a aplicação de selantes.

Sinal[editar | editar código-fonte]

O primeiro sinal da cárie são manchas esbranquiçadas ou amarronzadas, e se não tratada, a cárie pode avançar em direção à dentina, mais profunda e sensível à dor; posteriormente, avança até à região da polpa dentária, causando a inflamação do mesmo (pulpite) e intensa dor; caso não seja efetuado o tratamento adequado poderão surgir abcessos dentários ou condições mais graves como angina de Ludwig ou a trombose do seio cavernoso, que podem levar ao óbito se não tratado.

Sintoma[editar | editar código-fonte]

Dor na bochecha e em dentes, inflamando uma boa parte da boca.

Métodos[editar | editar código-fonte]

A cárie dental é uma doença que deve ser vista como um processo em desenvolvimento com fatores de agressão e defesa interagindo de maneira permanente. Encará-la como um evento, em um estágio específico como a detecção de uma cavidade requerendo restauração representa uma forte limitação do campo diagnóstico.[31]

Vários métodos estão disponíveis para o diagnóstico de cárie. Os dois principais - clínico e radiográfico, são analisados de forma individualizada, enquanto os demais (transiluminação óptica, separação temporária dos dentes, medição da resistência elétrica e outros), são enfocados em seguida na condição de alternativas.

Diagnóstico clínico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico clínico tem sido feito em exames epidemiológicos, tradicionalmente, com base no exame visual, sob condições de luz natural e sem exigência de ambientes clínico (é comum realizar o exame em pátio de escolas), mediante uso espelho plano e sonda exploradora com duas extremidades, uma curva e outra angulada. Face às novas características de desenvolvimento do processo cárie, conforme visto acima, tem sido sugerido que não mais deva utilizar sondas exploradoras porque elas podem produzir rompimentos traumáticos na superfície do esmalte correspondente às lesões existentes sob a superfície, desta forma tornando as fissuras mais suscetíveis à progressão da cárie.[32]

Diagnóstico radiológico[editar | editar código-fonte]

Sem dúvida, o uso de raios X melhora a capacidade profissional de diagnosticar de modo correto cáries dentais, mas a realização de radiografias bite-wing ou periapicais em massa acompanhando os exames clínicos e epidemiológicos é muito contestável. A atitude correta é de reduzir ao mínimo necessário o emprego de radiações ionizantes a fim de minimizar os riscos, além de aplicar as menores doses possíveis quando dor inevitável a exposição do paciente.

Métodos alternativos[editar | editar código-fonte]
Transiluminação com fibra ótica[editar | editar código-fonte]

A transiluminação, há muito anos, é usada para diagnosticar processos cariosos nas faces proximais de incisivos e caninos.

A transiluminação com fibra ótica, no entanto amplia o uso desse método do exame, uma vez que permite que uma fonte de luz com alta intensidade seja usada em qualquer parte da cavidade bucal, com facilidade e flexibilidade.[33]

Medição da resistência elétrica[editar | editar código-fonte]

Outro método alternativo é a medição da resistência elétrica do dente (Eletric Resistance Measure - ERM), explorando a propriedade do tecido cariado de apresentar uma condutividade elétrica maior que o tecido são.

Separação temporária de dentes posteriores[editar | editar código-fonte]

Para possibilitar o exame direto de superfícies ocultas, ressurgiu nos últimos anos como uma prática não imediata (antes era costumeiro a separação rápida, em consultórios, causando grande desconforto ao paciente) baseada no emprego de elastômero ou bandas ortodônticas. Sem aplicação prática para estudos epidemiológicos, pode ser viável na clínica e em estudos acadêmicos voltados para o exame de crianças.[34]

Lentes de aumento[editar | editar código-fonte]

Lentes de aumento ou lupas binoculares representam um meio auxiliar importante, com bom potencial de adoção em levantamentos epidemiológicos. Estudos atuais indicam que a capacidade de diagnóstico de lesões sem cavidade de esmalte ou escondidas sob selantes é bastante aumentada quando o exame visual recebe a ajuda dessas lentes.[35] [36]

Corantes detectores de cárie[editar | editar código-fonte]

Corantes detectores de cárie cada vez mais se tornam uma realidade, podendo ser empregados para auxiliar na visualização de lesões iniciais de esmalte e para delimitar a existências e extensão de lesões dentinárias.[31]

É necessário referir expressamente o uso de qualquer método diverso do clínico, de modo a tornar comparáveis os resultados alcançados em cada estudo.

Dinâmica do desenvolvimento[editar | editar código-fonte]

Muito se pesquisou sobre a possibilidade de se conseguir um dente perfeito, que em função da composição química do esmalte fosse indiferente aos desafios do meio ambiente e, portanto, resistente à cárie.

Na realidade, o dente apresenta em relação ao meio ambiente bucal não um comportamento estático, mas sim altamente dinâmico. Assim, até que seja mantido na cavidade bucal um pH maior que 5,5 a composição da saliva em cálcio (Ca) e fosfato (P) supera (supersaturante) o produto de solubilidade de hidroxiapatita (HA). Logo, a tendência físico-química é o dente ganhar Ca e P do meio-bucal. Deste modo, o pH 5,5 é chamado de crítico, pois até este limite o produto iônico das concentrações de Ca e P na saliva da maioria dos indivíduos é maior do que a dos íons em equilíbrio de uma suspensão de HA (10−117). Esta mesma condição ocorre na presença de placa dental, embora seja totalmente indesejável.

Quando atinge-se na cavidade bucal um pH menor que 5,5 a composição da saliva em Ca x P torna-se inferior (subsaturante) em relação ao produto de solubilidade da HA, e, deste modo, a tendência físico-química é o esmalte perder Ca e P para p meio bucal tentando atingir o novo estado de equilíbrio em função do pH atingido. Isto ocorre na placa dental toda vez que ingere-se açúcar e atingindo o pH inferior a 5,5 ocorrerá como conseqüência dissolução do esmalte, fenômeno este chamado de desmineralização.

Dinamicamente, em função de uma série de fatores e depois de decorrido um certo tempo, o pH retornará ao normal. Desta maneira, são restabelecidas novamente na cavidade condições físico-químicas supersaturantes, assim a tendência é o esmalte ganhar Ca e P do meio bucal tentando repor o perdido pelo processo de desmineralização. Este fenômeno se efetivo levará ao que chamamos de remineralização do esmalte.

Assim, a cárie dental será conseqüência do desequilíbrio entre os fatores de desmineralização e remineralização sendo função direta das concentrações que mantenham um pH crítico (< 5,5) na cavidade bucal. Logo o potencial de desenvolvimento da cárie dental tem que ser discutido em termos de risco, em relação a:

  1. Fatores do hospedeiro que possibilita maior formação e retenção de placa. Exemplo, pacientes com aparelho ortodônticos.
  2. Fatores salivares em termos de capacidade tampão e fluxo salivar, tanto em deficiência, como sua inacessibilidade a todas superfícies dentais.
  3. Fatores microbiológicos em termos de capacidade de induzir a pH mais crítico.
  4. Dieta do paciente em termos de freqüência e/ou retenção do açúcar na cavidade bucal.

A avaliação destes fatores procurando diminuir seu papel negativo no processo de desmineralização e aumentar a ação positiva no processo de remineralização será fundamental para que o uso de flúor seja o mais racional possível.

Prevenção[editar | editar código-fonte]

Escova de dentes
  • Escovar corretamente os dentes, massageando as gengivas, usando pastas dentais com flúor após as refeições (se tiver alergia ao flúor (rash), procure um creme dental com menos fluoreto, ou com outro tipo do composto, como o MFP ou o Fluoreto de Cálcio, ou ainda diminua a quantidade de creme.
Utilização de um fio dental
  • Use o fio dental após as refeições e principalmente antes de dormir. O fio dental remove os restos de comida e a placa bacteriana nos locais onde a escova não chega.
Fio dental
  • Evitar o consumo freqüente de bebidas ou alimentos açucarados, principalmente aqueles que agridem os dentes, como os refrigerantes; se o consumo excessivo de açúcar não pode ser evitado, procurar fazê-lo logo após as refeições, escovando os dentes logo de imediato.
  • Não escove os dentes logo após o consumo de refrigerantes, como os mesmos "retiram" o esmalte, a escovação pode acabar desgastando-o. Espere pelo menos 15 minutos. (Cuidado! o pH da placa começa a cair após 5 minutos da ingestão de sacarose).
  • Deve-se procurar o dentista ou o higienista oral pelo menos uma vez a cada 6 meses; este poderá detectar inícios de cáries e dar orientações quanto às técnicas de escovagem, uso de flúor, etc.

Selante[editar | editar código-fonte]

Diversos autores tem estudado o uso de selantes de fóssulas e fissuras em programas preventivos públicos e privados, não só como método preventivo, mas também como método terapêutico, realizando o selamento de cáries detectadas clínica e radiologicamente, observando uma diminuição do número de bactérias no dente selado, constatando que o selamento da superfície oclusal retarda ou diminui a progressão da cárie.

Para melhor eficiência dos selantes como medida preventiva, além da aplicação do mesmo na época adequada, é importante o conhecimento de alguns aspectos clínicos, como diagnóstico correto e preciso da lesão; determinação do risco da cárie; domínio da técnica de aplicação, educação para higiene e controle através de revisões periódicas.

Flúor[editar | editar código-fonte]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Quando restaurar e quando deter a doença cárie[editar | editar código-fonte]

Uma avaliação do modelo tradicional de atendimento odontológico mostra que o tratamento restaurador apresenta muitos problemas e que, com o tempo, tende a gerar ainda mais necessidades restauradoras. Contudo, a Odontologia está mudando rapidamente. A compreensão científica e a postura dos pacientes estão fazendo com que os dentistas adotem uma abordagem crescentemente menos invasiva no controle de cárie dentária e nos procedimentos restauradores. Preferivelmente, devemos lidar com a cárie dentária como realmente uma doença. Isto requer um comprometimento maior para o controle bacteriológico e o aumento da resistência dos dentes.

É necessária uma interação considerável entre as medidas de promoção de saúde e o tratamento restaurador, conforme a Odontologia avança, deixando de ser um serviço baseado essencialmente na restauração e passando a ter como seu objetivo primário a saúde dos pacientes e não o tratamento restaurador. Devemos cuidar dos nossos dentes com uma escovação adequada após cada refeição. Além da escovação, é importante fazer diariamente, o uso do fio dental.

Restauração[editar | editar código-fonte]

Dieta[editar | editar código-fonte]

Alimentação

Um grande número de estudos mostra que a dieta exerce um papel central no desenvolvimento da doença cárie. Observações em humanos, animais e laboratoriais mostraram claramente relação causal entre o consumo de carboidratos fermentáveis e o desenvolvimento de lesões cariosas.[37]

Os fatores fundamentais que conduzem ao início e progressão das lesões cariosas foram, primeiramente elucidados por Miller (1890), quando reconheceu que a metabolização dos carboidratos por bactérias orais, com geração de produtos finais ácidos, se constituía no evento central do processo de desmineralização do dente.[38]

Durante o século passado, o aumento da população ao explosivo incremento de lesões cariosas, doenças cardiovasculares, obesidade e diabetes. Essas doenças podem estar relacionadas à mudança no estilo de vida e nos hábitos tradicionais. Os alimentos tradicionais foram substituídos por produtos processados e os nutrientes fornecedores de energia obtidos a partir de ingestões de carboidratos complexos foram substituídos por um maior consumo de proteínas, ácidos graxos saturados e carboidratos refinados.

Alimentos calóricos são ricos em sacarose

Nas ultimas décadas tem-se observado um significante declínio da cárie em países industrializados. Não está claro em que grau a diminuição do grau de prevalência de cárie neste países e o aumento de prevalência desta doença em outros refletem mudanças nos hábitos alimentares. O consumo de açúcar tem permanecido constante em vários países altamente industrializados durante as últimas décadas, sendo a diminuição da doença neste países é atribuída ao uso de fluoretos nas suas várias formas, mais freqüentemente em dentifrícios.

Houve um grande aumento na ingestão de milho, alimento que é rico em frutose.

Não obstante, há indicações de mudanças nos hábitos alimentares que poderiam ter alguma influência na prevalência de cárie. Desde da década de 1970 houve grande declínio nos Estados Unidos na proporção de alimentos calóricos constituídos por sacarose e aumento proporcional na quantidade de adoçantes de milho ricos em frutose. O consumo de adoçantes é uma realidade em muitos países. Tem aumentado o uso de alimentos com substitutos de açúcar, em especial dos refrigerantes e gomas de mascar. Inversamente, sugere-se que o aumento da prevalência de cáries em algumas sociedades está ligado a mudanças mundiais na produção e consumo da sacarose.[39]

Apesar da diminuição da prevalência de cárie nos países industrializados, ela continua sendo um problema de saúde pública na medida em que 95% da população apresenta esta doença, que é de alta prevalência também em países não industrializados. Ela ainda é a maior responsável pela perda de peças dentárias em todas as idades, mais do que qualquer outra doença.

Modificação da dieta[editar | editar código-fonte]

Na prevenção da cárie, em relação de ingestão aos carboidratos, devemos observar os seguintes princípios:

  1. Diminuir a freqüência de ingestão de carboidratos, principalmente de sacarose.
  2. Evitar componentes da dieta com propriedades adesivas contendo sacarose.
  3. Evitar a ingestão de alimentos açucarados sólidos.
  4. Usar açucares menos cariogênicos do que a sacarose.

Métodos de estudo[editar | editar código-fonte]

Quatro são os processos gerais para estudo do problema da cárie dental:

  1. Método clínicos, mais difíceis e demorados, baseiam-se na observação de pacientes humanos, submetidos à ação dos meios curativos e profiláticos.
  2. Métodos laboratoriais, mais cômodos, mais práticos, limitam-se a verificação levadas a efeito sobre o líquido salivar.
  3. Métodos in vitro utilizam bocas artificiais, nas quais se procura reproduzir, o mais fielmente possível, as condições fisiológicas do meio bucal, especialmente no que se refere ao pH, temperatura, composição química da saliva e dentes, propiciem um perfeito desenvolvimento e crescimento dos microrganismos envolvidos no processo da cárie.
  4. Métodos em animais, utilizando ratos, hamsters, cotton rats e também macacos, são os que se adotam mais largamente.

Fatores relacionados[editar | editar código-fonte]

Saliva[editar | editar código-fonte]

Considerando o papel crítico da saliva na proteção da dentição à carie dental, é provável que parte significativa do observado aumento da suscetibilidade à cárie em indivíduos desnutridos seja decorrentes das alterações na velocidade de secreção salivar e nos componentes salivares.

Coleta de saliva para teste.

Menaker e Navia, em 1973 demostraram que deficiência protéicas durante o período pré-eruptivo causam diminuição nas condições de desenvolvimento das glândulas, o que determina diminuição do tamanho da glândula salivar [40] e da concentração e quantidade de produtos por ela secretado.

A desnutrição pode diminuir a resistência do hospedeiro a doenças infecciosas devido à modificação da imunidade celular, humoral e inespecífica.[41] A imunidade celular não interfere no processo da doença cárie exceto quando interage com outros sistemas primários. Entretanto, a imunidade humoral, em especial a secreção de imunoglobulinas salivares, e a imunidade inespecífica, como a secreção de lactoperoxidase, lisozima, e lactoferrina, podem estar intimamente envolvidas com o processo de cárie. A desnutrição, e a provável deficiência protéica, tem sido relacionada com a diminuição eficácia da cada um destes sistemas.

A quantidade e qualidade da secreção salivar também responde a deficiências nutricionais no período pós-eruptivo (variações na dieta). Curtos períodos de extrema restrição alimentar em adultos causam diminuição na secreção e composição salivar.[42] Os estudos que avaliam o efeito da desnutrição na secreção salivar e sua relação com a suscetibilidade à cárie não são conclusivos.[43]

A influência da nutrição sobre a cárie dental é limitada visto esta doença principalmente um fenômeno local, que ocorre de forma íntima na interface entre o dente e a placa.

Nível socioeconômico[editar | editar código-fonte]

Estudos epidemiológicos em vários países como a Venezuela, Colômbia e Brasil nas décadas de 50 a 79 mostraram nenhuma ou reduzidas diferenças na experiência de cárie de indivíduos de diferentes classes sociais. Entretanto, era observada uma clara distinção na composição do índices CPO, com percentual de tratamento economicamente privilegiados.

Na Venezuela a população com sete anos e mais apresentava (1967-1972) um CPO-D médio de 10,23 no extrato de baixa renda (só 5% dos dentes restaurados), 10,26 entre os de média renda (10% das dentes restaurados) e de 11,79 nos de alta renda (40% de restaurados).[44] Resultados semelhantes foram observados na Colômbia onde o percentual de pessoas atacadas pela cárie na população de cinco anos e mais permanecia praticamente inalterado considerando 5 faixas distintas: 96% no extrato mais baixo e 97% no mais alto[45]

O avanço das pesquisas, em relação à cárie dental nas últimas décadas, permitiu melhor compressão acerca do processo de desenvolvimento e progressão da doença, bem como a possibilidade de controle da sua evolução nos estágios mais precoces de instalação do processo carioso.

Referencia[editar | editar código-fonte]

  1. Vitor Gomes Pinto, Saúde Bucal Coletiva, 2000.
  2. Bioquímica odontológica; Flávio Leite Aranha; Sarvier; 2º edição, revisada e ampliada; 2002.
  3. OMS;1972
  4. Baratieri, LN, et al; 20001
  5. Farmacologia e Terapêutica para Dentistas; Jonh A. Yagiela, Enid A. Neilde, Frank J. Dowd; quarta edição; Guanabara Koogan; 1998.
  6. (em português) IntegraOdonto - CÁRIE DENTAL?. Página acessada em 27 de Janeiro de 2011.
  7. Hardwick, 1960.
  8. MILLER, 1890; KEYNES, 1962; SILVERSTONE e COLS., 1981; FEJERSKOV e THYLSTRUP, 1994; FEJERSKOV, 1997; MCINTURE, 1998
  9. THYLSTRUP e FEJERSKOV (1994)
  10. Maltz, 1996
  11. MLiler, 1890
  12. Lindhe 1989
  13. Van Houte, 1980
  14. Bunting e Palmerlee, 1925
  15. Burnett e Scherp, 1951
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  17. Fitzgerald et al., 1966, 1980, 1981
  18. Burnett et al., 1976
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  20. Fitzgerald et al., 1980, 1981
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  23. Fitzgerald, 1968
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  25. Berkowitz e Jordan, 1975; krasse et al., 1967; Hamadaet Slade, 1980; Tanzer, 1992
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  30. Massler, M Biologic considerations in the seletion and restorative materials.
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  45. Moncada e Herazo, 1983

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • Yvonne de Paiva Buischi, Promoção de Saúde Bucal na Clínica Odontológica, 2000.
  • Vitor Gomes Pinto; Saúde Bucal Coletiva; 4º edição; Santos, livraria editora; 2000.
  • Disciplina: Pré-Clínica II (DP-201);Aspectos microbiológicos da cárie dental; Área de Microbiologia e Imunologia; FOP-UNICAMP; Profa. Dra. Renata O. Mattos Graner; Prof. Dr. Reginaldo B. Gonçalves; Prof. Dr. José Francisco Höfling; Leandro Moraes Furlan.
  • Tommasi, Antonio Fernando; Diagnóstico Patologia Bucal; Pancast.
  • Dentística, procedimentos preventivos e restauradores; Baratieri, Luiz N. / et al. 2º edição; Santos, Livraria Editora.
  • Bioquímica odontológica; Flávio Leite Aranha; Sarvier; 2º edição, revisada e ampliada; 2002.
  • Farmacologia e Terapêutica para Dentistas; Jonh A. Yagiela, Enid A. Neilde, Frank J. Dowd; quarta edição; Guanabara Koogan; 1998.
  • Uso de selantes em programas odontológicos públicos e privados; José Roberto Magalhães Bastos.
  • Promoção de saúde bucal no consultório odontológico; Yvone de Paiva Buishi; Artes médicas; 22 série; 2000.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

Outros idiomas[editar | editar código-fonte]

Inglês[editar | editar código-fonte]