Dermatite atópica

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Dermatite atópica
Eczema intenso nos antebraços
Classificação e recursos externos
CID-10 L20
CID-9 691.8
OMIM 603165
DiseasesDB 4113
eMedicine emerg/130 derm/38 ped/2567 oph/479
MeSH D003876
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Dermatite atópica, também chamada de Eczema endógeno, neurodermite constitucional ou neurodermite disseminada é uma doença atópica, hereditária e não-contagiosa, caracterizada por inflamação crônica da pele.

Manifestações clínicas[editar | editar código-fonte]

Não há um tipo de lesão cutânea que caracterize os eczemas. Além do rubor, os eczemas podem apresentar vesículas, pápulas, pústulas e descamação da pele. O ressecamento da pele é significativo.

As lesões podem encontrar-se em diferentes estágios e com distribuição irregular. Os eczemas podem ser úmidos ou secretantes. As lesões são mais frequentemente encontradas na face e couro cabeludo, no pescoço, face interna dos cotovelos, atrás dos joelhos e nas nádegas.

Prurido ou coceira, é significativo e ocorre com frequência.

A evolução da dermatite atópica, ou eczema endógeno, não é previsível, podendo ser rápida e curta ou crônica, com frequência inconstante de episódios de acutização.

Eczema em criança.

Etiologia[editar | editar código-fonte]

Existem duas teorias para explicar a patogênese da dermatite atópica. O ex-modelo predominante descreve a dermatite atópica como resultado de uma função de barreira incompleta proporcionada pela epiderme, devido a características estruturais e funcionais. No segundo e mais tradicional modelo, a dermatite atópica é uma desordem do sistema imune. Nele, sem causa aparente, são formuladas respostas inflamatórias contra fatores ambientais. Dermatite atópica difere de outros tipos de dermatite por não tratar-se de uma alergia [1] , ou seja, não há a necessidade de contato prévio com alguma substância ou material.

Do ponto de vista bioquímico, há dois tipos de dermatite atópica. O primeiro associado à expressão de Imunoglobulina tipo E (IgE) e outro não vinculado à expressão de IgE.Têm prognósticos diferentes no tocante ao desenvolvimento de quadros respiratórios.

Atualmente considera-se o fator genético como preponderante na Dermatite Atópica. Foi demonstrado que um gene, chamado em inglês de "Filaggrin" (Proteína agregadora de filamentos) é grandemente responsável pela dermatite atópica."Filaggrin" agrega e liga o esqueleto de ceratina da epiderme. Mais da metade das crianças com dermatite atópica de intensidade moderada a grave possuem tal gene.[2] [3]

Alterações da estrutura da pele e a deficência associada de peptídeos antimicrobiais favorece a colonização por bactérias como Staphylococcus aureus e leveduras, como Malassezia sp. A sensibilidade a leveduras é característica marcante dos pacientes portadores de dermatite atópica.

Enterotoxinas produzidas por S. aureus estimulam ativação de células T e macrófagos. As alterações cutâneas da DA são provenientes da expressão de citocinas próinflamatórias e ativação de resposta inflamatória.[4]

Embora a dermatite atópica não seja uma alergia, sua incidência é maior em pessoas alérgicas ou provenientes de famílias com história de febre do feno ou asma. Provavelmente devido à disfunção do sistema imunológico pré-existente causando um fenômeno de sensibilização cutânea.[5] [6]

Há, também, evidências de que alergias alimentares podem desencadear episódios de dermatite atópica.[7]

Dermatite atópica surge mais comumente na infância e varia de gravidade até a idade adulta, quando costuma apresentar maior estabilidade.

Há indicações de que os estados emocionais alterados, como tristeza, ansiedade ou angústia, pioram a doença.[8]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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O tratamento pode ser através de medicamentos tópicos ou administrados por via oral ou parenteral.

Usa-se o tratamento tópico para criar proteção contra a desidratação da pele. Cremes e pomadas emolientes podem ser usados com frequência, sendo as últimas mais indicadas nos casos mais graves.Além do importante fator hidratante, pode-se aplicar medicamentos por via tópica, o que geralmente se faz nos casos mais leves, principalmente com uso de corticosteróides.[9]

  • O uso de sabonetes e detergentes deve ser evitado ao máximo pelo paciente, uma vez que saponáceos, mesmo neutros, removem a camada lipídica da pele,contribuindo para maior desidratação das áreas acometidas pela dermatite.

O controle do prurido se faz com antihistamínicos.

Há algumas poucas evidências de que o controle ambiental possa melhorar o quadro de dermatite atópica. Entre estes, a umidificação do ambiente é o que demonstra ser mais eficaz.[10]

Em casos de intensidade moderada a grave, serão utilizados medicamentos administrados por via oral, notadamente corticosteróides, e mais recentemente, imunomoduladores, como "Tacrolimus" e "Pimecrolimus" (Elidel) têm sido prescritos.[11] [12] [13]

Em casos muito graves, o uso de imunossupressores, como ciclosporina, azatioprina ou metotrexate pode ser exigido.[14]

O seguimento psicoterápico e técnicas auxiliares de controle da ansiedade podem ajudar.[15]

Em caso de suspeita de uma doença auto-imune é interessante procurar um Reumatologista para indicar o melhor tratamento para o problema.

Referências

  1. Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, et al (2001). "A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force". Allergy 56 (9): 813–24. PMID 11551246.
  2. Wüthrich B, Cozzio A, Roll A, Senti G, Kündig T, Schmid-Grendelmeier P. Atopic eczema: genetics or environment? Ann Agric Environ Med. 2007 Dec;14(2):195-201. Review.PMID: 18247450
  3. Chien YH, Hwu WL, Chiang BL. The genetics of atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):178-90. Review. PMID: 18163224
  4. Ou LS, Huang JL. Cellular aspects of atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):191-8. Review.PMID: 18163225
  5. Carswell F, Thompson S (1986). "Does natural sensitisation in eczema occur through the skin?". Lancet 2 (8497): 13–5. PMID 2873316.
  6. Walley AJ, Chavanas S, Moffatt MF, et al (2001). "Gene polymorphism in Netherton and common atopic disease". Nat. Genet. 29 (2): 175–8. doi:10.1038/ng728. PMID 11544479.
  7. Kanny G (2005). "[Atopic dermatitis in children and food allergy: combination or causality? Should avoidance diets be initiated?]" (in French). Annales de dermatologie et de vénéréologie 132 Spec No 1: 1S90–103. PMID 15984300.
  8. Bridgett C (2000). "Psychodermatology and Atopic Skin Disease in London 1989-1999 - Helping Patients to Help Themselves". Dermatology and Psychosomatics 1 (4).
  9. Atherton DJ (2003). "Topical corticosteroids in atopic dermatitis". BMJ 327 (7421): 942–3. doi:10.1136/bmj.327.7421.942. PMID 14576221.
  10. Beck HI, Bjerring P, Harving H (1989). "Atopic dermatitis and the indoor climate. The effect from preventive measures". Acta Derm. Venereol. 69 (2): 162–5. PMID 2564236.
  11. Van Der Meer JB, Glazenburg EJ, Mulder PG, Eggink HF, Coenraads PJ (1999). "The management of moderate to severe atopic dermatitis in adults with topical fluticasone propionate. The Netherlands Adult Atopic DermatitisStudy Group". Br. J. Dermatol. 140 (6): 1114–21. PMID 10354080.
  12. Hoare C, Li Wan Po A, Williams H (2000). "Systematic review of treatments for atopic eczema". Health technology assessment (Winchester, England) 4 (37): 1–191. PMID 11134919.
  13. Hsu CJ, Wang LF. Emerging treatment of atopic dermatitis.Clin Rev Allergy Immunol. 2007 Dec;33(3):199-203. Review. PMID: 18163226
  14. Martins GA, Arruda L (June 2004). "Systemic treatment of psoriasis - Part I: methotrexate and acitretin" (in English translation). An. Bras. Dermatol 79 (3): 263-278.
  15. Bridgett C (2004). "Psychocutaneous medicine". Journal of cosmetic dermatology 3 (2): 116. doi:10.1111/j.1473-2130.2004.00047.x. PMID 17147570.

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  1. KORTING, Günther W. Dermatologia Clínica ilustrada - São Paulo - Editora Manole, 1988.
  2. JUNQUEIRA, L C. CARNEIRO J. Histologia Básica, 11ª ed. - Rio de Janeiro - Guanabara Koogan, 2008. ISBN 9788527714020
  3. RIVITTI E A, SAMPAIO S A P. Dermatologia - São Paulo - Editora Artes Médicas, 2000. ISBN 8574040177

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

Sociedade Brasileira de Dermatologia

Ver também[editar | editar código-fonte]