Doença arterial coronariana

No detalhe as coronárias esquerda e direita e suas respectivas áreas de irrigação

A doença arterial coronariana ou aterosclerose coronariana é caracterizada pelo estreitamento dos vasos que suprem o coração em decorrência do espessamento da camada interna da artéria devido ao acúmulo de placas. A irrigação do coração é denominada circulação coronariana. São duas as artérias principais: a coronária direita e a coronária esquerda. É uma doença que se evidenciou, basicamente, após a Revolução Industrial, devido à transformação de uma sociedade de estrutura basicamente rural, condicionada ao trabalho pesado e fisicamente ativa em uma população urbana, acostumada a um maior conforto, porém com alto índice de sedentarismo . A cardiopatia coronariana é a doença mais comum na sociedade americana atual Mais de um milhão de estado-unidenses sofrem um infarto e mais de meio milhão morrem anualmente; no Brasil são cerca de 300 a 350 mil infartos anuais .

Fisiopatologia da doença

Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária

A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restrigindo o fluxo sangüíneo. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetre em seu interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a artéria, ocasionando um infarto; a trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.

A camada interna da artéria coronária (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas . Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O LDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o LDL e captado avidamente pelos macrófagos. Como o LDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, conseqüentemente, progressão da lesão vascular.

Evolução da doença

Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos

A lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:

• Tipo I: Chamada lesão inicial; nela ocorre o acúmulo de LDL nos macrófagos, gerando um processo inflamatório.
• Tipo II: Chamada lesão de estria gordurosa; nela ocorrem acúmulos intracelulares de lipídeos.

As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.

• Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas.
• Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídeos extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronária.

As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.

• Tipo V: Chamada fibroateroma; possui um ou mais núcleos de lipídeos, mais uma camada fibrótica que pode conter calcificações. Essa lesão pode ser formada a partir da lesão tipo IV ou tipo VI.
• Tipo VI: Chamada lesão complicada; nela ocorrem úlceras ou fissuras na placa, onde o sangue se acumula e pode formar um trombo. Se o trombo se desprender da placa pode ocluir a coronária, provocando um infarto agudo do miocárdio ou morte súbita. Pode se formar a partir da lesão tipo IV ou V.

As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.

Fatores de risco

Lipídeos Sangüíneos

Um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2)

O colesterol é o lipídeo predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração LDL-colesterol relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção HDL-Colesterol. Como o HDL retira o colesterol do sangue e o envia para o fígado, níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose . São desejáveis níveis de LDL inferiores a 130mg/dl e níveis de HDL superiores a 60mg/dl, sendo que possuir um nível de HDL inferior a 35mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco . O LDL representa 65% do colesterol plasmático, sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de LDL são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco .

Fumo

Os fumantes possuem uma chance 70% maior de desenvolver aterosclerose coronariana que os não fumantes; além disso, indivíduos que fumam 2 ou 3 maços por dia têm risco 2 a 3 vezes maior; o risco também se eleva com a profundidade da inalação e com o número total de anos em que fumou, pois o ato de fumar aumenta a adesividade das plaquetas (contribuindo para o aumento da lesão aterosclerótica), lesa o endotélio arterial, além de contribuir com o aumento da pressão sangüínea .

O fumo também gera espessamento arterial e promove a proliferação de células lisas, além de aumentar o nível de colesterol total, a fração LDL-colesterol e diminuir os níveis de HDL-colesterol .

Além dos fumantes ativos, as pessoas que entram em contato com a fumaça do cigarro também têm risco aumentado de desenvolver aterosclerose coronariana em relação aos não fumantes .

Hipertensão

Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sangüínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos; isso quer dizer que não existe um valor ideal para a pressão arterial, pois cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença . As alterações do fluxo sangüíneo lesam a parede interna da artéria , além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, espessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular .

Idade e sexo

Até os 50 anos de idade, a taxa de mortalidade por doenças cardíacas é várias vezes maior em homens que em mulheres; no entanto, após a menopausa, as taxas de doenças cardíacas em mulheres aumentam consideravelmente, de forma a quase alcançar a taxa masculina por volta dos 60 anos, provavelmente devido a algum fator protetor presente nos estrógenos, cujos níveis caem profundamente após a menopausa ; porém alguns estudos revelam o contrário, onde homens que recebiam hormônios femininos aumentavam o risco da doença .

Diabetes e intolerância à glicose

Imagem de microscópio óptico mostrando uma lesão aterosclerótica calcificada (em roxo)

A intolerância à glicose é um predecessor do diabetes tipo II, sendo um efeito direto da obesidade e freqüentemente associado à hipertensão, valores elevados de LDL-colesterol e valores baixos de HDL-colesterol. O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes maior em mulheres diabéticas, sendo que a taxa de mortalidade devido à aterosclerose coronariana em mulheres diabéticas parece ser tão grande quanto a taxa para homens não diabéticos da mesma idade .

Hereditariedade

Um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros indica uma propensão aumentada de doença coronariana. História familiar de diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença aterosclerótica . No entanto deve ser questionado se isso é devido realmente à predisposição genética ou relacionado a hábitos inadequados no estilo de vida familiar .

Obesidade

A obesidade está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a pressão sangüínea, os níveis de lipídeos no sangue e o risco de contrair diabetes ; além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de gordura na região abdominal .

Inatividade física

Pesquisas realizadas nos Estados Unidos indicam que a inatividade física dos estado-unidenses é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de colesterol alto, hipertensão e fumo , sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença . Além da inatividade física aumentar os riscos de obesidade, hipertensão, diabetes tipo II e provocar a diminuição dos níveis de HDL-colesterol, ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma .

Prevenção e tratamento

Atividade física

Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar morte súbita, infarto agudo do miocárdio e na redução da placa de ateroma .

O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a freqüência cardíaca submáxima e retardando o aparecimento de angina durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta

Influência sobre os fatores de risco

O exercício físico exerce forte influência sobre vários fatores de risco:

• Lipídeos sangüíneos: Apesar do exercício não ter praticamente nenhuma influência sobre o LDL-colesterol, colabora para o aumento da fração HDL-colesterol .

• Hipertensão: Após uma única sessão de exercício, as pressões sistólica, média e diastólica podem cair abaixo dos níveis pré-exercício, podendo atingir uma redução de 10 a 12mm/hg nos valores sistólicos e 5 a 8mm/hg nos valores diastólicos, sendo que o tratamento regular com exercício pode produzir uma redução persistente em torno de 10mm/hg na pressão sistólica e 8mm/hg na pressão diastólica

• Diabetes e intolerância à glicose: A atividade física é benéfica para o controle da glicemia em pacientes coronariopatas . Sendo a inatividade física um fator independente para o surgimento de diabetes tipo II, o exercício é uma recomendação primária para esses diabéticos; sendo que a redução da glicemia provocada pelo exercício pode ser suficiente para eliminar a necessidade de ingestão de insulina ou medicação oral .

• Obesidade: A inatividade física é o principal fator de risco para a obesidade, independentemente da ingestão calórica. O aumento nos níveis de atividade física provocam a redução ponderal da obesidade, podendo fazer desaparecer o quadro clínico. Isso ocorre através do aumento do gasto energético, que provoca a diminuição da gordura corporal, tanto a acumulada no tecido adiposo quanto a presente na forma de ácidos graxos livres .

Influência sobre a aterosclerose

O treinamento físico em portadores de isquemia coronária provocada pela aterosclerose gera redução da resistência ao fluxo sangüíneo com significativo aprimoramento do trabalho cardíaco , além da melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, previnindo o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita .

Estudos demonstram que uma carga semanal de exercícios de, aproximadamente, 1533 kcal é suficiente para estacionar as lesões ateroscleróticas coronarianas; já uma carga semanal de de exercícios de, aproximadamente, 2200 kcal pode proporcionar uma regressão dessas lesões

Angioplastia

Raio-x do coração, com destaque para as artérias coronárias, visíveis pelo uso de contraste. Além de servir para diagnóstico, também é utilizado como guia para posicionamento do cateter.

A angioplastia é uma cirurgia minimamente invasiva. Nela é usado um cateter para acessar a artéria coronária, sendo um dos procedimentos mais utilizados atualmente .

Nela, o cirurgião guia o cateter até o ponto de oclusão da coronária pela placa de ateroma através de uma sequência de raios-x e, lá chegando, infla um balão que esmaga a placa, desobstruindo a artéria. Algumas vezes são utilizados stents, parecidos com uma mola metálica, para evitar que a placa volte a crescer e obstruir a artéria.

Apesar de ser uma cirurgia simples, deve-se ter cautela, pois pode provocar um edema local, arritmias, disfunções valvulares e fibrilação .

Revascularização do miocárdio

Exemplo de revascularização do miocárdio. Uma artéria mamária pode ser inserida diretamente após a lesão. Caso seja utilizada a veia safena, ela deve, também, ser conectada a uma área da coronária anterior à lesão.

A revascularização do miocárdio se dá através da retirada de um vaso sangüíneo de uma parte do corpo e sua implantação logo após a lesão que provocou a obstrução da coronária . Pode-se fazer uma incisão na extremidade de uma artéria mamária e suturá-la após o bloqueio da coronária (procedimento denominado ponte mamária); ou retirar-se uma veia e fazer uma ponte sobre o ponto de oclusão, normalmente utiliza-se a veia safena, localizada na perna, em um procedimento chamado ponte de safena .

Tais procedimentos são extremamente invasivos e devem ser utilizados em último caso, quanto todas as alternativas tiverem se esgotado e não for possível realizar uma angioplastia .

Ver também

• Coração
• Coronárias
• Infarto agudo do miocárdio

Ligações externas

• Sociedade Brasileira de Cardiologia
• American College of Sports Medicine (inglês)