Doença celíaca

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Doença celíaca
Biópsia do intestino delgado onde se manifesta a doença celíaca através de vilosidades anômalas, hiperplasia das criptas e infiltração por linfócitos.
Classificação e recursos externos
CID-10 K90.0
CID-9 579.0
OMIM 212750
DiseasesDB 2922
MedlinePlus 000233
eMedicine med/308 ped/2146 radio/652
Star of life caution.svg Aviso médico

A doença celíaca (também conhecida como enteropatia glúten-induzida) é uma patologia autoimune que afeta o intestino delgado de adultos e crianças geneticamente predispostos, precipitada pela ingestão de alimentos que contêm glúten. A doença causa atrofia das vilosidades da mucosa do intestino delgado, causando prejuízo na absorção dos nutrientes, vitaminas, sais minerais e água.

Os sintomas podem incluir diarreia, dificuldades no crescimento e desenvolvimento (em crianças) e fadiga, embora possam estar ausentes. Além disso, diversos sintomas associados em todos os sistemas do corpo humano já foram descritos.

É uma doença muito comum, afetando aproximadamente 1% das populações Indo-europeias, embora seja significativamente não diagnosticada, já que na maioria dos portadores ela causa sintomas mínimos ou ausentes. Ocorre mais comumente em mulheres, na proporção de 2:1, e é mais comum em parentes de primeiro grau de portadores.

O único tratamento efetivo da doença é uma dieta estritamente sem glúten, por toda a vida.

Já foi também chamada de espru celíaco, espru não tropical ou enteropatia glúten , nomes que ainda aparecem em algumas referências sobre o assunto.

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Os sintomas clássicos da doença celíaca incluem diarreia, perda de peso (ou falta de crescimento nas crianças) e fadiga, mas mesmo a doença celíaca sendo uma doença dos intestinos principalmente, os sintomas relacionados aos intestinos podem ser limitados ou até mesmo ausentes. Alguns pacientes são diagnosticados com sintomas relacionados à absorção diminuída de nutrientes ou com vários outros sintomas que, embora estatisticamente relacionados, não possuem clara relação com o mau funcionamento dos intestinos. Dada esta vasta gama de possíveis sintomas, a tríade clássica de sintomas não é mais uma obrigação para o diagnóstico.

As crianças entre os 9 e 24 meses tendem a apresentar sintomas intestinais e problemas de crescimento logo após a primeira exposição a produtos que contenham glúten. Crianças mais velhas podem ter mais problemas relacionados à má absorção e problemas psicosociais, enquanto adultos geralmente têm problemas de má absorção.[1] Muitos adultos com a doença mais sutil possuem somente fadiga ou anemia.[2]

Gastrointestinais[editar | editar código-fonte]

A diarreia característica da doença celíaca é pálida, volumosa e mal cheirosa. Podem também estar presentes dor abdominal e cãibra, distensão abdominal (devido à produção fermentativa de gases intestinais) e úlceras na boca.[3] Assim que os intestinos se tornam mais lesados, um grau de intolerância à lactose pode se desenvolver. Entretanto, a variedade de sintomas gastrointestinais que podem estar presentes em pacientes com doença celíaca é grande, e alguns podem ter um hábito intestinal normal ou mesmo ter obstipação. Frequentemente os sintomas são atribuídos à síndrome do intestino irritável, somente sendo reconhecido posteriormente a doença celíaca. Uma pequena proporção dos pacientes com sintomas desta síndrome possuem a doença celíaca, logo um exame minucioso pode ser necessário.[4]

A doença celíaca leva a um risco aumentado de adenocarcinoma e linfoma do intestino delgado, que pode diminuir aos padrões normais com a dieta adequada. A doença quando presente por muito tempo pode levar a outras complicações, como a jejunite ulcerativa (formação ulcerativa do intestino delgado) e um estreitamento como resultado das cicatrizações.[5]

Relacionados à má absorção[editar | editar código-fonte]

As mudanças no intestino o tornam menos capaz de absorver nutrientes, minerais e as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.[1]

Causas[editar | editar código-fonte]

A doença celíaca é causada pela ingestão do glúten em indivíduos genéticamente predispostos. Existem fortes evidências de que os alelos HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 são os responsáveis a doença. No entanto existem outros genes, não pertencentes ao sistema HLA, que podem determinar a doença mas que poderiam agir, teoricamente, de forma aditiva ou multiplicativa em conjunto com HLA.

Um estudo coordenado por cientistas australianos e publicado pela revista Science Translation Medicine em 21 de julho de 2010 anunciou a identificação de três peptídios que causam a intolerância ao glúten, o que pode facilitar o diagnóstico, prevenção e tratamento da doença.[7]

Variados[editar | editar código-fonte]

A doença celíaca tem se relacionado com diversas condições. Em muitos casos não se sabe ainda se a doença celíaca é um fator que causa estas condições ou se elas compartilham uma predisposição comum.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Endoscopia de um duodeno com atrofia de pregas

Diversos exames podem ser realizados para auxiliar o diagnóstico. O nível dos sintomas pode determinar quais testes devem ser realizados, mas todos os exames perdem sua utilidade se o paciente já estiver com uma dieta livre de glúten. As lesões intestinais começam a curar poucas semanas após o glúten ser removido da dieta e os níveis de anticorpos diminuem ao longo dos meses. Para aqueles pacientes que já iniciaram por si próprios uma dieta livre de glúten, pode ser necessário realizar uma nova investigação ao se ingerir 10g de glúten (quatro fatias de pão) por dia 2 a 6 semanas antes de repetir os exames investigatórios. Os pacientes que apresentam sintomas severos (como diarreia) mais precocemente podem ser examinados antes do período de 2 a 6 semanas.[1]

Exames de sangue[editar | editar código-fonte]

A sorologia através de um exame de sangue é útil tanto no diagnóstico de doença celíaca (alta sensibilidade de cerca de 98%, ou seja, o exame não detecta 2 em cada 100 casos) quanto em sua exclusão (alta especificidade de mais de 95%, ou seja, um resultado positivo no exame é muito mais propenso a confirmar uma doença celíaca do que outra condição). Devido às maiores implicações do diagnóstico da doença celíaca, recomenda-se aos profissionais que após um resultado positivo no exame de sangue ainda seja realizada uma endoscopia complementar. Um resultado negativo no exame ainda pode fazer com que seja necessária uma biópsia, no caso da suspeita ser muito grande. A biópsia abrangeria os 2% restantes dos casos não diagnosticados, assim como oferecer explicações alternativas para os sintomas. Dessa maneira, a endoscopia com biópsia ainda é considerada o padrão ouro no diagnóstico da doença celíaca.[1] [5]

Há exames sorológicos que auxiliam o diagnóstico, como o teste antiendomísio (IgA-EMA), que tem uma especificidade e sensibilidade próxima de 100%, e o teste ELISA que pode detectar a presença de anticorpos anti-transglutaminase (tTG), mas não são suficientes para diagnosticar a doença sozinhos. Nas pessoas com essa doença, a ingestão de glúten provoca danos à mucosa do intestino delgado, dificultando a digestão.

Endoscopia[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico é realizado através de biópsia da mucosa intestinal na sequência de uma endoscopia digestiva.

Outros exames[editar | editar código-fonte]

Outros exames que podem ajudar no diagnóstico são exames de sangue para uma contagem sanguínea completa e medição dos níveis de eletrólitos, cálcio, função renal, enzimas do fígado, vitamina B12 e ácido fólico. Os exames de coagulação (tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada) podem ser úteis para identificar deficiência de vitamina K, o que torna os pacientes mais suscetíveis a sofrer hemorragias. Estes exames devem ser repetidos durante o acompanhamento da doença, assim como medição dos níveis de anticorpos anti-tTG titres.[1] Exames contrastados, como o Transito Intestinal, representam contribuição diagnóstica importante.

Recomenda-se que os profissionais [1] procurem em seus pacientes osteoporose através da técnica DEXA.

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

Diagrama mostrando os diferentes estágios da doença celíaca

Acredita-se que a doença celíaca seja causada pela ativação da resposta imune celular (células-T) e humoral (células-B) em resposta à exposição ao glúten em pessoa geneticamente susceptível. Apesar de ser frequentemente chamada de alergia ao glúten, a doença celíaca não é causada por processo alérgico, mas autoimune. A lesão característica da doença celíaca é a atrofia da mucosa do intestino delgado, levando ao prejuízo na absorção dos nutrientes, vitaminas, sais minerais e água.

As mudanças patológicas clássicas do intestino delgado são categorizadas através da "classificação Marsh":[17]

As mudanças geralmente melhoram ou são revertidas após o glúten ser removido da dieta, devendo ser realizada diversas biópsias meses (4 a 6) após o início da exclusão do glúten.[1]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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Dieta isenta de glúten por toda vida.

Dieta[editar | editar código-fonte]

O trigo é a principal fonte de glúten na natureza

Atualmente, o único tratamento efetivo é uma dieta estritamente sem glúten, por toda a vida.[18] Noventa por cento dos pacientes que são tratados com a dieta livre de glúten apresentam melhora dos sintomas em 2 semanas. Não existem medicamentos que previnam os danos, nem que previnam o corpo de atacar os intestinos quando o glúten estiver presente. A aderência estrita à dieta permite que os intestinos se curem, com a regressão completa da lesão intestinal e resolução de todos os sintomas na maior parte dos casos. Dependendo de quão cedo a dieta começar, ela também pode eliminar o risco aumentado de osteoporose e de câncer intestinal.[19] O acompanhamento de um nutricionista é geralmente requisitado para garantir que o paciente esteja consciente de quais os alimentos que possuem glúten, quais os alimentos que são seguros e como ter uma dieta equilibrada apesar das suas limitações. Em muitos países estão disponíveis produtos livres de glúten sob prescrição médica e podem ser reembolsados pelos planos de saúde. Cada vez mais fabricantes produzem produtos livres de glúten, alguns dos quais possuem sabor e aparência quase indistinguíveis de seus originais.

A dieta pode ser incômoda. Enquanto as crianças pequenas podem obedecer aos pais, os adolescentes podem desejar esconder seu problema ou rebelar-se contra as restrições da dieta, podendo ter uma recaída. Muitos produtos contêm traços de glúten mesmo que sejam aparentemente livres de trigo. Os produtos livres de glúten são geralmente mais caros e difíceis de encontrar do que os alimentos que contêm trigo.

Mesmo com a dieta, a qualidade de vida relacionada à saúde pode ser diminuída nas pessoas com doença celíaca. Alguns possuem sintomas digestivos persistentes ou dermatites herpetiformes, úlceras na boca, osteoporose e fraturas. Podem estar presentes sintomas sugestivos de síndrome do intestino irritável, e existe uma taxa aumentada de ansiedade, fadiga, dispepsia e dor musculoesquelética.[20]

Doença refratária[editar | editar código-fonte]

Uma pequena minoria dos pacientes sofrem de doença refratária, o que significa que eles não melhoram com uma dieta livre de glúten. Isto pode acontecer porque a doença está presente há tanto tempo que os intestinos não são mais capazes de se curarem sozinhos com a dieta, ou porque o paciente não está aderindo à dieta, ou porque o paciente está consumindo comidas que são contaminadas com glúten. Se as causas alternativas forem eliminadas, esteroides ou imunosupressores (como a azatioprina) podem ser considerados neste cenário.[5]

Condições associadas[editar | editar código-fonte]

A doença celíaca pode estar associada a outras condições:

História[editar | editar código-fonte]

A doença celíaca é conhecida desde o Século XI, mas foi só em 1888 que Samuel Gee, um pesquisador inglês, a descreveu em detalhes e achou que as farinhas poderiam ser as causadoras da moléstia. Em 1950, Dicke, um pediatra holandês, observou que durante a guerra, quando o pão esteve escasso na Europa, diminuíram os casos de doença celíaca. Três anos depois ele conseguiu comprovar sua teoria, deixando claro o papel do glúten (contido no trigo, cevada, aveia, malte e centeio) na provocação da doença.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

Notas

  1. a b c d e f g h Ciclitira, P (2002). Interim Guidelines for the Management of Patients with Coeliac Disease British Society of Gastroenterology. Página visitada em 2007-03-07.
  2. van Heel D, West J. (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut 55 (7): 1037–46. DOI:10.1136/gut.2005.075119. PMID 16766754.
  3. Ferguson R, Basu M, Asquith P, Cooke W. (1976). "Jejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration". Br Med J 1 (6000): 11–13. PMID 1247715.
  4. Spiegel BM, DeRosa VP, Gralnek IM, Wang V, Dulai GS. (Jun 2004). "Testing for celiac sprue in irritable bowel syndrome with predominant diarrhea: a cost-effectiveness analysis". Gastroenterology 126 (7): 1721–32. PMID 15188167.
  5. a b c (2001) "American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue". Gastroenterology 120 (6): 1522–5. PMID 11313323.
  6. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti G. (2003). "High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal". Am J Gastroenterol 98 (4): 839-43. PMID 12738465.
  7. Seppa, Nathan. (21 de julho de 2010). Separating wheat from chaff in celiac disease, acesso em 22 de junho de 2010
  8. Crabbé P, Heremans J. (1967). "Selective IgA deficiency with steatorrhea. A new syndrome". Am J Med 42 (2): 319-26. PMID 4959869.
  9. Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, Hällström O, Reunala T, Pasternack A. (1992). "Selective IgA deficiency and coeliac disease". Scand J Gastroenterol 27 (5): 367-71. PMID 1529270.
  10. Marks J, Shuster S, Watson A. (1966). "Small-bowel changes in dermatitis herpetiformis". Lancet 2 (7476): 1280–2. PMID 4163419.
  11. Pengiran Tengah D, Wills A, Holmes G. (2002). "Neurological complications of coeliac disease". Postgrad Med J 78 (921): 393-8. PMID 12151653.
  12. Ferguson A, Hutton M, Maxwell J, Murray D. (1970). "Adult coeliac disease in hyposplenic patients". Lancet 1 (7639): 163-4. PMID 4189238.
  13. Holmes G. (2001). "Coeliac disease and Type 1 diabetes mellitus - the case for screening". Diabet Med 18 (3): 169-77. PMID 11318836.
  14. Collin P, Kaukinen K, Välimäki M, Salmi J. (2002). "Endocrinological disorders and celiac disease". Endocr Rev 23 (4): 464-83. PMID 12202461.
  15. Kingham J, Parker D. (1998). "The association between primary biliary cirrhosis and coeliac disease: a study of relative prevalences". Gut 42 (1): 120-2. PMID 9518232.
  16. Matteoni C, Goldblum J, Wang N, Brzezinski A, Achkar E, Soffer E. (2001). "Celiac disease is highly prevalent in lymphocytic colitis". J Clin Gastroenterol 32 (3): 225-7. PMID 11246349.
  17. Marsh M. (1992). "Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity ('celiac sprue')". Gastroenterology 102 (1): 330-54. PMID 1727768.
  18. Kupper C. (2005). "Dietary guidelines and implementation for celiac disease". Gastroenterology 128 (4 Suppl 1): S121-7. PMID 15825119.
  19. Treem W. (2004). "Emerging concepts in celiac disease". Curr Opin Pediatr 16 (5): 552-9. PMID 15367850.
  20. Häuser W, Gold J, Stein J, Caspary W, Stallmach A. (2006). "Health-related quality of life in adult coeliac disease in Germany: results of a national survey". Eur J Gastroenterol Hepatol 18 (7): 747-54. PMID 16772832.