Hormônio folículo-estimulante

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Hormonas glicoproteicas, polipeptídeo alfa
Indicadores
Símbolo CGA
HUGO 1885
Entrez 1081
OMIM 118850
RefSeq NM_000735
UniProt P01215
Outros dados
Locus Cr. 6 q14-q21


Hormona folículo-estimulante, polipeptídeo beta
Follicle-Stimulating Hormone
Indicadores
Símbolo FSHB
HUGO 3964
Entrez 2488
OMIM 136530
RefSeq NM_000510
UniProt P01225
Outros dados
Locus Cr. 11 p13

A hormona folículo-estimulante (português europeu) ou hormônio folículo-estimulante (português brasileiro) ou FSH (En.: Follicle-stimulating hormone) nos humanos e outros animais. É sintetizada e segregada pelos gonadotrofos da adenoipófise. A FSH regula o desenvolvimento, crescimento, a maturação na puberdade e os processos reprodutivos do corpo humano. A FSH e a hormona luteinizante (LH) actuam em conjunto para a reprodução.

Estrutura[editar | editar código-fonte]

A FSH é uma glicoproteína. Cada unidade monomérica é uma molécula protéica ligada a um açúcar; sendo a proteína completa e funcional composta por ambos. A sua estrutura é semelhante à da LH, TSH e hCG. O dímero proteíco contém duas unidades de peptídeos, denominadas subunidades alfa e beta. As subunidades alfa da LH, FSH, TSH e hCG são idênticas, contendo 92 aminoácidos. As subunidades beta variam. A FSH tem uma subunidade beta de 118 aminoácidos (FSH β), que lhe confere a sua acção biológica específica e é responsável pela interacção com o receptor da hormona folículo-estimulante. A parte de açúcares da hormona é composta por fucose, galactose, manose, galactosamina, glucosamina e ácido siálico, sendo este último essencial na sua meia-vida biológica. A meia-vida da FSH é de 3-4 horas.

Sequências das cadeias de aminoácidos na FSH nos humanos
92 aminácidos na subunidade alfa
NH2 – Ala – Pro – Asp – Val – Gln – Asp – Cys – Pro – Glu – Cys – Thr – Leu – Gln – Glu – Asn – Pro – Phe – Phe – Ser – Gln – Pro – Gly – Ala – Pro – Ile – Leu – Gln – Cys – Met – Gly – Cys – Cys – Phe – Ser – Arg – Ala – Tyr – Pro – Thr – Pro – Leu – Arg – Ser – Lys – Lys – Thr – Met – Leu – Val – Gln – Lys – Asn – Val – Thr – Ser – Glu – Ser – Thr – Cys – Cys – Val – Ala – Lys – Ser – Tyr – Asn – Arg – Val – Thr – Val – Met – Gly – Gly – Phe – Lys – Val – Glu – Asn – His – Thr – Ala – Cys – His – Cys – Ser – Thr – Cys – Tyr – Tyr – His – Lys – Ser – OH
108 aminácidos na subunidade beta
NH2 – Asn – Ser – Cys – Glu – Leu – Thr – Asn – Ile – Thr – Ile – Ala – Ile – Glu – Lys – Glu – Glu – Cys – Arg – Phe – Cys – Ile – Ser – Ile – Asn – Thr – Thr – Trp – Cys – Ala – Gly – Tyr – Cys – Tyr – Thr – Arg – Asp – Leu – Val – Tyr – Lys – Asp – Pro – Ala – Arg – Pro – Lys – Ile – Gln – Lys – Thr – Cys – Thr – Phe – Lys – Glu – Leu – Val – Tyr – Glu – Thr – Val – Arg – Val – Pro – Gly – Cys – Ala – His – His – Ala – Asp – Ser – Leu – Tyr – Thr – Tyr – Pro – Val – Ala – Thr – Gln – Cys – His – Cys – Gly – Lys – Cys – Asp – Ser – Asp – Ser – Thr – Asp – Cys – Thr – Val – Arg – Gly – Leu – Gly – Pro – Ser – Tyr – Cys – Ser – Phe – Gly – Glu – Met – Lys – Glu – OH

Genes[editar | editar código-fonte]

O gene para a subunidade alfa encontra-se no cromossoma 6p21.1-23. O gene para a subunidade beta encontra-se no cromossoma 11p13.

Actividade[editar | editar código-fonte]

A FSH regula o desenvolvimento, crescimento, a maturação na puberdade e os processos reprodutivos do corpo humano.

Tal como acontece com a LH, a libertação de FSH pela adenoipófise é regulada por pulsos de hormona libertadora de gonadotropina. Esses pulsos, por sua vez, estão sujeitos à resposta dada pela gónadas.

Efeitos no sexo feminino[editar | editar código-fonte]

A FSh estimula o crescimento e recrutamento de folículos ovarianos nos ovários. Durante os estágios iniciais dos folículos, a FSH é o seu principal meio de sobrevivência, resgatando-os da morte programada pela apoptose. Na transição da fase luteínica para folicular, os níveis no soro da progesterona e estrogénio (fundamentalmente estradiol) diminuem e deixam de suprimir a libertação de FSH. Desta forma, a FSH tem o auge ao terceiro dia do ciclo (contando-se o primeiro dia a partir da menstruação). O número de pequenos folículos é normalmente suficiente de modo a produzir inibina B de modo a baixar os níveis de FSH.

Para além disso, existem evidências que a o factor de atenuação da afluência de gonadotrofina produzido pelos pequenos folículos durante a primeira metade da fase folicular também exerce uma realimentação negativa na amplitude da secreção da LH, proporcionando assim um ambiente mais favorável ao crescimento dos folículos e prevenindo a luteinização prematura.[1]

Quando o folículo amadurece e atinge os 8-10mm de diâmetro, começa a segregar quantidades abundantes de estradiol. Nos humanos, regra geral apenas um folículo se torna dominante e sobrevive até atingir os 18-30mm de tamanho e chega a ovular, sendo os restantes eliminados pela artrésia. O crescimento súbito da produção de estradiol pelo folículo dominante dá origem à rápida libertação de GnRH, resultando numa afluência de LH. O aumento dos niveis de estradiol no soro leva a um decréscimo na produção de FSH, através da inibição da produção de GnRH no hipotálamo.[2]

A diminuição do nível de FSH no soro leva a que ocorra artrésia nos folículos mais pequenos, uma vez que carecem de suficiente sensibilidade à FSH de modo a sobreviver. Ocasionalmente, dois folículos podem alcançar ao mesmo tempo o estágio dos 10 mm, e uma vez que são ambos sensíveis à FSH, irão sobreviver e crescer no ambiente pobre em FSH, dando origem a duas ovulações no mesmo ciclo, o que possivelmente levaria à existência de gémeos.

Efeitos no sexo masculino[editar | editar código-fonte]

A FSH estimula os espermatócitos primários a se dividirem, dando origem aos espermatócitos secundários. A FSH aumenta ainda a produção de proteína ligadora de andrógenos pelas células de Sertoli dos testículos, ligando-se aos receptores FSH nas suas membranas vasolaterais,[3] processo fundamental para o início da espermatogénese.

Referências

  1. Fowler PA, Sorsa-Leslie T, Harris W, Mason HD. (December 2003). "Ovarian gonadotrophin surge-attenuating factor (GnSAF): where are we after 20 years of research?". Reproduction 126 (6): 689–99. DOI:10.1530/rep.0.1260689. PMID 14748688.
  2. Dickerson LM, Shrader SP, Diaz VA. In: Wells BG, DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR. Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. [S.l.]: McGraw-Hill Medical, 2008. 1313–28 pp. ISBN 0-07-147899-X.
  3. Boulpaep EL, Boron WF. Medical physiology: a cellular and molecular approach. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders, 2005. 1125 pp. ISBN 1-4160-2328-3.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]



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