Glaucoma

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Glaucoma
Close de um glaucoma de ângulo agudo.
Classificação e recursos externos
CID-10 H40-H42
CID-9 365
DiseasesDB 5226
MedlinePlus 001620
eMedicine oph/578
MeSH D005901
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Glaucoma é uma designação genérica para um grupo de doenças distintas que envolvem pressão intraocular associada a neuropatia óptica.[1] A pressão intraocular elevada é um fator de risco significativo para o desenvolvimento de glaucoma, mas é possível uma pessoa desenvolver dano no nervo com pressão intraocular normal ou não desenvolver mesmo com pressão intraocular elevada durante anos sem apresentar lesões. Reduzir a pressão diminui a perda visual mesmo nesses casos. Se não for tratado, o glaucoma leva ao dano permanente do disco óptico da retina, causando uma perda progressiva do campo visual.

Sintomas[editar | editar código-fonte]

O campo de visão em um glaucoma avançado pode ficar cada vez mais restrito e difuso.

Enquanto que o glaucoma pode ou não ter sintomas distintos, uma complicação quase inevitável do glaucoma é a perda visual. A perda visual causada por glaucoma atinge primeiro a visão periférica. No começo a perda é sutil, e pode não ser percebida pelo paciente. Perdas moderadas a severas podem ser notadas pelo paciente através de exames atentos da sua visão periférica. Isso pode ser feito fechando um olho e examinando todos os quatro cantos do campo visual notando claridade e acuidade, e então repetindo o processo com o outro olho fechado.

Freqüentemente o paciente não nota a perda de visão até vivenciar a "visão tunelada". Se a doença não for tratada, o campo visual se estreita cada vez mais, obscurecendo a visão central e finalmente progredindo para a cegueira do olho afetado. Esperar pelos sintomas de perda visual não é o ideal. A perda visual causada pelo glaucoma é irreversível, mas pode ser prevenida ou atrasada por tratamento. Um oftalmologista deve ser consultado pelas pessoas com risco de desenvolver glaucoma, especialmente os idosos e diabéticos.

Classificação[editar | editar código-fonte]

Glaucoma primário de ângulo aberto[editar | editar código-fonte]

É o tipo mais comum de glaucoma, representando cerca de 90% dos casos registrados, e freqüentemente começando sem sintomas e demorando muitos anos para causar perda visual perceptível. Uma das causas pode ser uma obstrução da drenagem do humor aquoso do olho. O humor aquoso é produzido no corpo ciliar do olho, fluindo através da pupila para a câmera anterior. A malha trabecular então drena o líquido para o canal de Schlemm e finalmente para o sistema venoso.

Todos os olhos possuem alguma pressão intraocular que é causada pela presença de alguma resistência ao fluxo do humor aquoso através da malha trabecular e do canal de Schlemm. Se a pressão intraocular (PIO) for alta demais (maior do que 21,5 mm Hg), a pressão nas paredes do olho resultará na compressão das estruturas oculares. Entretanto, outros fatores, como perturbações no fluxo sangüíneo no nervo óptico podem interagir com a PIO e afetar o nervo óptico. Em um terço dos casos de glaucoma primário de ângulo aberto há PIO estatisticamente normal. Esses casos são chamados de glaucoma de pressão normal. Devido ao fato de exames do nervo óptico nem sempre serem realizados juntamente com medidas de PIO em pacientes de risco, o glaucoma de pressão normal é mais raramente diagnosticado até as condições se apresentarem adiantadas.

Glaucoma de ângulo fechado[editar | editar código-fonte]

Caracterizado por um aumento súbitos da pressão intraocular. Isto ocorre em olhos susceptíveis quando a pupila dilata e bloqueia o fluxo do fluido através dela, levando à íris a bloquear a malha trabecular. Glaucoma de ângulo fechado pode causar dor e reduzir a acuidade visual (visão borrada) e pode levar à perda visual irreversível dentro de um curto período de tempo. É considerada uma situação de emergência oftalmológica e requer tratamento imediato. Muitas pessoas com esse glaucoma podem visualizar um halo (aro brilhante) em volta de pontos de luz brilhantes, além da perda de visão característica da doença.

Glaucoma congênito[editar | editar código-fonte]

É uma doença genética rara que atinge bebês. Recém nascidos com globos oculares aumentados e córneas embaçadas. Se considera que a causa da pressão intraocular elevada nesses casos é causada pela redução da permeabilidade trabecular. O tratamento é a cirurgia.

Glaucoma secundário[editar | editar código-fonte]

Ocorre como uma complicação de várias condições médicas, como cirurgia ocular, catarata avançada, lesões oculares, uveítes, diabetes ou uso de corticóides.

Factores de risco e diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Pessoas com histórico familiar de glaucoma têm cerca de 6% de chance de desenvolver a doença; Diabéticos e negros são mais propensos a desenvolverem glaucoma de ângulo aberto, e asiáticos têm maior tendência a desenvolver glaucoma de ângulo fechado. Idealmente, todas as pessoas devem verificar por glaucoma a partir dos 50 anos, com a freqüência das checagens aumentando com a idade. Metade das pessoas que sofrem de glaucoma não sabem disso.

Verificação de glaucoma normalmente é parte do exame ocular padrão feito por um oftalmologista. A verificação de glaucoma deve incluir medida da pressão intraocular, além do exame do nervo óptico em busca de lesões. Se houver qualquer suspeita de lesão no nervo óptico deve ser feita uma campimetria. A oftalmoscopia a laser também pode ser realizada. Tomografia da cabeça também pode ser feita para buscar outras causas de pressão alta no crânio.

Prevalência[editar | editar código-fonte]

Glaucomas atingem cerca de 1% das pessoas entre 43 e 54 anos, 2,1% entre 54 e 75 e 4,7% em maiores de 75 anos. Mais de 90% sendo do tipo ângulo aberto.[2]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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Diminuir a pressão intra-ocular elevada até o momento é o principal tratamento. A pressão intra-ocular pode ser diminuída com medicamentos,geralmente com colírios. Caso a pressão não diminua com o uso desses medicamentos, uma cirurgia poderá ser indicada, tanto a cirurgia a laser (trabeculoplastia) quanto a tradicional (trabeculectomia).

Fármacos[editar | editar código-fonte]

Pressão intraocular pode ser diminuída com medicamentos, em geral, colírios. Há diversas classes diferentes de medicamentos para tratar glaucoma, com diversos medicamentos em cada classe. Antagonistas adrenérgico beta de uso tópico, como o timolol e o betaxolol diminuem a produção de humor aquoso. Medicamentos simpatomiméticos menos seletivos, como a epinefrina, aumentam o fluxo do humor aquoso através da malha trabecular e possivelmente através da via úveo-escleral. Agentes mióticos para-simpatomiméticos como a pilocarpina funcionam pela contração do músculo ciliar, estreitando a malha trabecular e permitindo o aumento do fluxo através das vias tradicionais. Inibidores da anidrase carbônica, como a dorzolamida, diminuem a secreção do humor aquoso pela inibição da anidrase carbônica no corpo ciliar. Análogas da prostaglandina, como o latanoproste, aumentam o escoamento do humor aquoso pela via úveo-escleral.

Efeitos Colaterais do fármacos antiglaucomatosos A maioria das medicações para o glaucoma é administrada topicamente. Como regra geral, o tratamento esta indicado sempre que houver a possibilidade de ocorrer lesão glaucomatosa. A decisão sobre qual medicamento prescrever depende não so do tipo de glaucoma, mas também do histórico medico do paciente (p.ex., presença de asma ou bradicardia), o que requer um conhecimento detalhado sobre os seus efeitos colaterais em potencial, sendo assim seguem os efeitos colaterais dos principais fármacos utilizados no glaucoma. Betabloqueadores 1 - Efeitos colaterais oculares incluem alergia ocasional, erosões epiteliais ponteadas da córnea e redução da secreção lacrimal. 2 - Efeitos colaterais sistêmicos costumam ocorrer durante a primeira semana de tratamento. Apesar de incomuns, podem ser sérios. Bradicardia e hipotensão podem resultar do bloqueio dos receptores beta-1. É preciso palpar o pulso do paciente antes de prescrever um betabloqueador. Broncoespasmo pode ser induzido por bloqueio dos receptores beta-2, podendo ser fatal em asma preexistente ou doença pulmonar obstrutiva grave. Efeitos colaterais variados incluem distúrbios do sono, alucinações, consfusão, depressão, fadiga, cefaleia, náusea, vertigem, redução da libido e possivelmente redução dos níveis séricos de lipoproteínas de alta densidade. 3 – Redução da absorção sistêmica da droga pode ser conseguida com: oclusão lacrimal após instilação, obtida fechando-se os olhos e aplicando-se pressão digital sobre a região do saco lacrimal por 3 minutos. Além da redução da absorção sistêmica da droga, esta manobra também prolonga o tempo de contato da droga com o olho, aumentando sua eficácia terapêutica. Simplesmente fechar os olhos por 3 minutos, a absorção sistêmica ira reduzir-se em 50%. 4 – As contra-indicações para o uso de betabloqueadores incluem: insuficiência cardíaca congestiva, bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau, bradicardia, asma e doença obstrutiva das vias aéreas. Os betabloqueadores não devem ser usados na hora de dormir porque podem causar uma queda profunda na pressão sanguínea enquanto o paciente esta dormindo, reduzindo, assim, a perfusão do disco óptico e podendo levar a deterioração da visão. Agonistas alfa-2 1 – Brimonidina: seu efeito colateral mais comum é a conjuntivite alérgica, que pode levar até um ano para se manifestar. Há relatos de uveíte anterior granulomatosa aguda. Efeitos colaterais sistêmicos incluem xerostomia, sonolência e fadiga. Análogos de prostaglandinas e prostamidas 1 - Efeitos colaterais Oculares Hiperemia conjuntival e uma sensação de corpo estranho são comuns; aumento, espessamento e hiperpigmentação de cílios; hiperpigmentação irreversível da íris em 11 a 23% dos pacientes após seis meses; edema macular cistóide; uveíte anterior; hiperpigmentação conjuntival 2 – Efeitos colaterais sistêmicos Podem estar presentes cefaleias ocasionais, precipitação de enxaqueca em indivíduos susceptíveis, rash cutâneo e sintomas leves do trato respiratório superior. Essas formulações não devem sem usadas em gestantes, pois estudos com modelos animais mostraram efeitos teratogênicos em potencial. Mióticos Os efeitos colaterais incluem miose, dor supra-orbitária, miopia induzida e exacerbação dos sintomas de catarata. Defeitos de campo visual aparecem mais densos e maiores.

Inibidores sistêmicos da anidrase carbônica (IAC) O uso prolongado dos inibidores da anidrase carbônica é frequentemente limitado pelos efeitos colaterais sistêmicos para pacientes com alto risco de perda visual. O paciente deve ser sempre avisado sobre os possíveis efeitos colaterais, desta forma reduzindo a ansiedade e melhorando a adesão. 1 – Parestesia é caracterizada por formigamento dos dedos das mãos e dos pés, ocasionalmente das junções mucocutâneas. É um achado universal e geralmente inócuo. Caso o paciente não relate este sintoma, questionamos sua adesão ao tratamento. 2 – Síndrome de indisposição pe caracterizada por uma combinação de mal-estar, fadiga, depressão, perda de peso e redução da libido. Duas semanas de acetato de sódio suplementar podem ser úteis. 3 – Síndrome gastrointestinal é caracterizada por irritação gástrica, cólicas abdominais, diarreia e náuseas. Pode ocorrer independente da síndrome de indisposição, e não esta relacionada com alterações especificas na química sanguínea . 4 - Formação de cálculos renais é incomum 5 - Síndrome de Stevens-Johnson pode ocorrer, pois os IACs são derivados das sulfonamidas. 6 - Discrasias sanguíneas são raras e podem ser de dois tipos: Supressão da medula óssea relacionada com a dose, a qual geralmente reverte com a interrupção do tratamento. Anemia aplásica idiossincrásica não é dependente de dose e tem mortalidade de 50%. Pode ocorrer após uma única dose, mas geralmente se instala durante os 2-3 primeiros meses, e, muito raramente, após seis meses de tratamento. Agentes Osmóticos 1 – Sobrecarga cardíaca pode ocorrer como resultado do aumento do volume extracelular. Agentes osmóticos devem, portanto, se usados com cautela em pacientes com doença cardíaca ou renal. 2 – Retenção urinaria pode afetar homens idosos após administração intravenosa. Cauterização pode ser necessária naqueles com prostatismo. 3 – Efeitos colaterais variados incluem cefaleia, dor nas costas, náusea e confusão mental. "Fonte: KANSKI, Jack J. Ofatalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. 6. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. P. 372 – 440."

Todos os medicamentos usados para controlar o glaucoma provocam sérios efeitos colaterais. Uma importante pesquisa de R.S.Hepler e I.M. Frank revelou que apenas a cannabis não provoca tais efeitos. Eles observaram que trinta minutos depois de fumar cannabis a pressão intra-ocular reduzia em aproximadamente 25%, o fluxo lacrimal e a pressão ocular rítmica reduziam em 50%, sem desenvolvimento de tolerância (sem necessidade de aumento da dose para obter o mesmo efeito). Extratos de cannabis administrados oralmente, por via endovenosa ou por aplicação tópica causavam o mesmo efeito.

Fonte: R.S.Hepler e I.M.Frank,1971. Apud Robinson, Rowan, O grande livro da cannabis: guia completo de seu uso industrial, medicinal e ambiental, Rio de Janeiro: Jorge Zahar Ed, 1999, p 33.

Cirurgia[editar | editar código-fonte]

Tanto a cirurgia a laser quanto a tradicional podem ser realizadas para o tratamento de glaucoma. A trabeculoplastia laser pode ser utilizada para tratamento de glaucoma de ângulo aberto. Um ponto de laser de argônio é apontado à malha trabecular para estimular a abertura da malha e permitir um aumento no escoamento do humor aquoso.

A cirurgia convencional mais comum realizada para tratamento de glaucoma é a trabeculectomia. Nela, uma câmara (bolha) é feita na parede escleral do olho, e uma abertura é feita abaixo da bolha para remover a porção da malha trabecular. A bolha é então suturada frouxamente de volta. Isso permite o fluido escoar para fora do olho através desta abertura, resultando em diminuição da pressão intraocular.

Referências

  1. Casson, RJ; Chidlow G., Wood JP, Crowston JG, Goldberg I. (2012). "Definition of glaucoma: clinical and experimental concepts". Clin Exp Ophthalmol 40 (4): 341–9. PMID 22356435.
  2. http://europepmc.org/abstract/MED/1454314/reload=0;jsessionid=pGs526j8Yktslcc7PHZQ.28