Hipersensibilidade tipo II

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Hipersensibilidade do tipo II é uma reação imunológica caracterizada pela presença de IgG e IgM, com raras ocorrencias de IgA. Estas imunoglobulinas ligam-se aos antígenos na superfície celular e opsonizam a célula. podendo leva-la à lise por fagocitose ou através da ativação do sistema complemento. Pode ocorrer em, transfusões sanguíneas, eritroblastose fetal, reações auto-imunes, reações induzidas por drogas, entre outras.

Tipo II (tipo citotóxico): Anticorpo citotóxico (IgG e IgM) formados contra antígenos de superfície celular; complemento geralmente envolvido. Ex: anemias; hemolíticas auto-imunes e doença de Godpasture; Anticorpo não citotóxico contra receptores de superfície celular. Ex: doenças graves.

As reações do I envolvem IgE, no tipo II são mediadas por IgG e IgM Caracteristicas importantes IgG e IgM: capacidade de ativar o sistema complemento através do domínio Fc da imunoglobina.

Existem diversos mecanismos de citotoxicidade dependentes de anticorpos

Modelo classico de citotoxidade mediada por anticorpo dirigido contra eritrócitos:os anticorpos de classe IgM ou IgG ligam-se a um antigeno na superfície da membrana do eritrócito. Sob densidade suficiente, a imunoglobina ligada provoca a fixação do complemento por meio de C1q e a via clássica. Uma vez ativado o sistema complemento pode provocar a destruição da célula-alvo por meio de vários mecanismos diferentes.

Produtos do complemento: podem lisar diretamente as células-alvo por meio da formação de complexos de complemento C5b-9. Complexo conhecido como complexo de ataque à membrana devido à sua capacidade de se inserir na membrana plasmática como as aduelas de um barril e formar orifícios ou canis iônicos, dessa forma destruindo a barreira de permeabilidade e induzindo a lise celular. Este tipo de lise mediada por complemento é exemplificada por certos tipos de anemia hemolítica auto-imune que envolve formação de anticorpo contra antígenos de grupos sanguíneos nos eritrócitos. Nas reações transfusionais que resultam de encompatibilidade de grupos sanguíneos principais, ocorre hemólise devido a ativação do complemento.

O complemento pode estimular indiretamente a destruição de uma célula-alvo por opsonização. A ativação de uma célula-alvo acarreta a formação e a ligação covalente de C3b. Muitas células fagocitárias, incluindo neutrófilos e macrófagos, expressam receptores de C3b nas membranas celulares, ligando-se ao seu receptor, o C3b estabelece a ponte entre celula-alvo e célula efetora (fagocitica), dessa forma estimulando a fagocitose e subsequente destruição intracelular da celula revestida por complemento. Certos tipos de anemia hemolitica auto-imune e algumas reações medicamentosas são mediadas pela opsonização associada ao complemento.

Existe outro tipo de citotoxidade mediada por anticorpos que não exige o sistema complemento. A citotoxicidade mediadas por celulas e dependente de anticorpor (CCDA) envolve leucócitos citolíticos que atacam celulas-alvo revestidas por anticorpos após se ligarem por meio de receptores Fc.

referência: Rubin – Patologia (bases clinicopatologicas da medicina) - livro