Intolerância à lactose

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Intolerância à lactose
Lactose é um disacarídeo da β-D-galactose e da β-D-glucose, normalmente rompida pela lactase.
Classificação e recursos externos
CID-10 E73
CID-9 271.3
OMIM 223100 150220
DiseasesDB 7238
MedlinePlus 000276
eMedicine med/3429 ped/1270
MeSH D007787
Star of life caution.svg Aviso médico

Intolerância à lactose ou hipolactasia é um transtorno no metabolismo da lactose, o açúcar do leite, devido a quantidade insuficiente da enzima necessária para romper a lactose em galactose e glucose: a lactase. Não deve ser confundida com a alergia a laticínios. Sua prevalência nas populações humanas varia entre 5% das pessoas no norte da Europa e 90% em alguns países asiáticos, como o Japão.[1]

Sem a presença da lactase, o açúcar do leite passa pelo intestino sem ser digerido e encontra bactérias que vão fermentar essa lactose. Essas bactérias é que são responsáveis pelo incômodo que as pessoas intolerantes à lactose sentem ao ingerir produtos derivados do leite.[2]

Causas[editar | editar código-fonte]

As três principais causas são:[3]

  • Genética: A causa mais comum, atingindo a maioria dos adultos do mundo, especialmente comum no extremo oriente e na África. Os níveis de produção de lactase diminuem progressivamente entre os dois anos e a idade adulta.
  • Congênita: Rara, impede o aleitamento, sendo necessário usar uma fórmula substituta para bebês.
  • Doença secundária: Causada pela lesão da mucosa do intestino delgado por alguma infecção. Bastante comum em crianças no primeiro ano de vida. Nestes casos, após resolvida a infecção, há persistência da diarreia até que ocorra a cicatrização do intestino. Continuar a alimentação com mamadeiras contendo lactose (afora o leite materno), nestes casos, pode prolongar a diarreia.

A intolerância à lactose também pode ser adquirida. Caso a criança pare de tomar leite por muito tempo, o organismo pode entender que não é mais necessário produzir a lactase.[4]

Também pode ocorrer em bebês prematuros, ainda incapazes de produzir lactase.

Origem genética[editar | editar código-fonte]

Apesar de todos os mamíferos ingerirem leite materno quando filhotes, eles não mantém a capacidade de digerir a lactose do leite depois de adultos. Os filhotes de mamíferos sintetizam a enzima lactase, que faz a quebra do carboidrato lactose, durante o período do aleitamento, mas os adultos não. Por isso, diz-se que todos os mamíferos são intolerantes à lactose.

No entanto, grande parte da população de seres humanos consegue digerir o açúcar do leite. Em 2002, um estudo finlandês chegou a conclusão de que existe uma mutação genética associada à essa condição médica. Atualmente, a teoria mais aceita é de que, há menos de 9 mil anos, na revolução neolítica quando se iniciou a domesticação dos animais, os seres humanos começaram a ingerir o leite das vacas. Apesar da maior parte dos humanos serem incapazes de digerir a lactose, ocorreu uma mutação em um indivíduo que deu a ele a capacidade de produzir a enzima lactase. Assim, ele absorvia mais nutrientes do leite da vaca, e tinha uma vantagem evolutiva sobre os demais. Essa característica genética foi sendo passada aos seus descendentes, até que grande parte da população humana atual tenha esse gene mutante.[5] [6] [7]

Prevalência[editar | editar código-fonte]

Culturas que bebem leite há muito tempo acabam tendo menor índice de intolerância à lactose, pois a seleção natural favorece os indivíduos que são tolerantes à substância. Por isso, em países nórdicos possuem pouca incidência de intolerância à lactose. [8] [9] [10]

Cerca de 90% da população mundial adulta sofre de intolerância a lactose. Sendo que apenas 2% dos afetados de fato possuem sintomas extremamente nocivos a saúde necessitando assim de uma alimentação diferenciada. Esta parcela possui o transtorno desde sua infância onde ocorreu a troca do leite materno pelo convencional. A hipolactasia pode ser tratada pelos demais evitando o consumo de lácteos.

No Brasil chega a atingir 40% da população.[11] Em Portugal afeta cerca de 33% da população.[12]

Algumas mulheres recuperam a capacidade de consumir lactose durante a gravidez.

Distribuição[editar | editar código-fonte]

População Indíviduos examinados Intolerancia (%) Reference Frequência alélica[13]
Neerlandeses N/A 1 [14] N/A
Dinamarqueses N/A 4 [15] N/A
Australianos de origem europeia 160 4 [16] 0.20
Suecos N/A 5-7 [17] [18] N/A
Bascos 85 8.3 [19] N/A
Britânicos N/A 5–15 [20] 0.184-0.302[21]
Alemães 1805 6-23 [22] N/A
Suiços N/A 10 [16] 0.316
Norte-americans brancos 245 12 [16] 0.346
Tuaregues N/A 13 [20] N/A
Finlandeses N/A 14-23 [23] N/A
Bielorrussos N/A 15 [24] N/A
Russos N/A 16 [24] N/A
Ucranianos N/A 13 [24] N/A
Austríacos N/A 15–20 [20] N/A
Espanhóis (não-bascos) N/A 15 [25] N/A
Franceses do Norte N/A 17 [20] N/A
Italianos do Centro 65 19 [26] N/A
Mexicanos (a nível nacional) N/A 16 - 33 [27] N/A
Indianos N/A 20 [28] [29] N/A
Tutsis N/A 20 [16] 0.447
Fulani N/A 23 [16] 0.48
Beduínos N/A 25 [20] N/A
Portugueses adultos 102 35 [30] N/A
Italianos do Sul 51 41 [26] N/A
Crianças afro-americanas N/A 45 [28] N/A
Lapões (Rússia e Finlândia) N/A 25–60 [31] N/A
Italianos do Norte 89 52 [26] N/A
Norte-americanos hispânicos N/A 53 [20] N/A
Balcânicos N/A 55 [20] N/A
Homens mexicano-americanos N/A 55 [28] [29] N/A
Cretenses N/A 56 [28] N/A
Maasai 21 62 [32] N/A
Franceses do Sul N/A 65 [20] N/A
Cipriotas gregos N/A 66 [28] [29] N/A
Judeus, Mizrahi (Iraque, Irão, etc.) N/A 85 [33] N/A
Judeus Asquenazes N/A 68.8 [28] [29] N/A
Judeus Sefarditas N/A 62 [33] N/A
Judeus do Iêmen N/A 44 [33] N/A
Sicilianos 100 71 [34] [35] N/A
Mestiços do Peru N/A >90 [20] N/A
Mexicanos rurais N/A 73.8 [28] [29] N/A
Afro-americanos 20 75 [16] 0.87
Libaneses 75 78 [36] N/A
Inuit do Alasca N/A 80 [28] [29] N/A
Aborígenes australianos 44 85 [16] 0.922
Africanos Bantu 59 89 [16] 0.943
Asiático-Americanos N/A 90 [28] [29] N/A
Chineses Han do Nordeste 248 92.3 [37]
Chineses 71 95 [16] 0.964
Sueste da Ásia N/A 98 [28] [29] N/A
Tailandeses 134 98 [16] 0.99
Americanos nativos nos Estados Unidos 24 100 [16] 1.00

A significância estátistica deste números varia bastante de acordo com a dimensão da amostra.

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

Bactérias do intestino grosso são capazes de consumir parte da lactose, liberando metano no processo, o que gera flatulência, dor e inchaço. Quanto mais dessas bactérias e quanto maior e mais frequente o consumo de lactose piores são os sintomas. Nas fezes a lactose aumenta o acúmulo de água tornando-as aquosas.

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Os sintomas mais comuns incluem dor abdominal, diarreia, flatulência, cãimbras, gases, assaduras, inchaço abdominal, náusea e vômito. Os sintomas aparecem entre 30 minutos a 2 horas após a ingestão dos derivados do leite, que contém lactose.[5]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O teste laboratorial utilizado na prática clínica para o diagnóstico de intolerância à lactose é o teste de tolerância à lactose que consiste em monitorar a glicose sanguínea após uma dose oral de lactose. O teste é considerado positivo se as medidas de glicemia não demonstrarem uma elevação de 18 mg/dL entre a glicemia de jejum inicial e as glicemias consecutivas realizadas 20, 40 e 60 minutos.[38]

Atualmente, é possível realizar um exame genético para verificar se a pessoa possui a mutação que a torna tolerante à lactose, com uma simples coleta de sangue.[6]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Mudanças na dieta para evitar lactose e consumo de lactase costumam ser suficientes. Casos mais severos podem exigir eliminar a lactose da dieta por vários anos. Nesses casos é recomendado a substituição das fontes de cálcio.

Projeto de Lei - "Lei da Lactose"[editar | editar código-fonte]

No Brasil, ainda não existe uma lei que obrigue os fabricantes de alimentos a identificar nas embalagens a presença ou ausência de lactose, como existe com o glúten, em que todos os rótulos de alimento possuem os dizeres "possui glúten" ou "não possui glúten". O Projeto de Lei 2663/2003 "obriga os fabricantes de produtos que contenham lactose a informar essa característica, no rótulo ou embalagem" e está em votação na Câmara dos Deputados há mais de 10 anos.[39]

Referências

  1. Lactose Intolerance (em inglês) MedicineNet.
  2. James Randerson (14 de janeiro de 2002). Genetic basis for lactose intolerance revealed (em inglês). Visitado em 1º de abril de 2014.
  3. Digestive Disorders Health Center - Lactose Intolerance (em inglês) WebMD.
  4. Professor da UFMG explica sobre produção de leite sem lactose, intolerância e alergia ao leite Milkpoint (24/09/2013). Visitado em 31 de março de 2014.
  5. a b Cientistas identificam mutação genética que causa intolerância à lactose UOL - Emedix (janeiro de 2002). Visitado em 31 de março de 2014.
  6. a b Pesquisa genética desvenda intolerância à lactose UFRGS - Jornal da Universidade (julho de 2011). Visitado em 31 de março de 2014.
  7. Daniela Oliveira (19/03/2012). Entre a biologia e a cultura. Visitado em 31 de março de 2014.
  8. Kretchmer N. (1972). "Lactose and lactase". Scientific American 227 (4): 71–8. PMID 4672311.
  9. ADILAC. La intolerancia (em espanhol). Visitado em 22 de outubro de 2011.
  10. Galacto-oligossacarídeos (GOS) e seus efeitos prebióticos e bifidogênicos (3.1 Intolerância à lactose)
  11. Aline Leal e Heloisa Cristaldo. Cerca de 40% da população brasileira têm intolerância à lactose Agência Brasil.
  12. Intolerância à Lactose Site da marca de laticínios Mimosa.
  13. para o alelo C (não-persitência à lactoses)
  14. Flatz G. (1987). "Genetics of lactose digestion in humans". Adv. Hum. Genet. 16: 1–77. DOI:10.1007/978-1-4757-0620-8_1. PMID 3105269.
  15. Timo Sahi. . "Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia with emphasis on the situation in Europe". Scandinavian Journal of Nutrition/Naringsforskning.
  16. a b c d e f g h i j k Kretchmer N. (1972). "Lactose and lactase". Sci. Am. 227 (4): 71–8. DOI:10.1038/scientificamerican1072-70. PMID 4672311.
  17. (2007) "Prevalence and trends in adult-type hypolactasia in different age cohorts in Central Sweden diagnosed by genotyping for the adult-type hypolactasia-linked LCT -13910C > T mutation". Scandinavian journal of gastroenterology 42 (2): 165–70. DOI:10.1080/00365520600825257. PMID 17327935.
  18. (2007) "Lactase Persistence, Dietary Intake of Milk, and the Risk for Prostate Cancer in Sweden and Finland". Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 16 (5): 956–61. DOI:10.1158/1055-9965.EPI-06-0985. PMID 17507622.
  19. (2007) "Evidence of Still-Ongoing Convergence Evolution of the Lactase Persistence T-13910 Alleles in Humans". The American Journal of Human Genetics 81 (3): 615–25. DOI:10.1086/520705. PMID 17701907.
  20. a b c d e f g h i de Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J. (2001). "Probiotics--compensation for lactase insufficiency". Am. J. Clin. Nutr. 73 (2 Suppl): 421S–429S. PMID 11157352.
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