Introdução aos vírus

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Como ler uma caixa taxonómicaVírus
Reconstrução computacional de uma partícula de rotavírus

Reconstrução computacional de uma partícula de rotavírus
Classificação científica
Grupos
I: vírus dsDNA

II: vírus ssDNA
III: vírus dsRNA
IV: vírus (+)ssRNA
V: vírus (-)ssRNA
VI: vírus ssRNA-RT
VII: vírus dsDNA-RT

Um vírus é um agente biológico microscópico que se reproduz dentro de células de hospedeiros viventes. Quando infectada por um vírus, uma célula hospedeira é obrigada a fabricar milhares de cópias idênticas ao vírus original em um grau extraordinário. Ao contrário da maioria dos seres vivos, vírus não têm células que se dividem; novos vírus são montados na célula hospedeira infectada. Mais de 2 000 espécies de vírus já foram descobertas.

Um vírus se compõe de duas ou três partes: Genes, feitos de ou DNA ou RNA, longas moléculas que carregam a informação genética; uma película de proteína que protege os genes; e alguns vírus têm um envelope de gordura que os rodeia e protege quando não estão contidos dentro de uma célula hospedeira. Vírus variam em forma, dos simples helicoidais e icosaédricos a mais complexas estruturas. Vírus são cerca de 100 vezes menores que bactérias, levaria de 30 000 a 750 000 deles, lado a lado, para medirem para um centímetro.

Vírus se espalham de muitas maneiras diferentes. Vírus de plantas são geralmente espalhados de planta em planta por insetos e outros organismos, conhecidos como vetores. Alguns vírus de animais são espalhados por insetos sugadores de sangue. Cada espécie de vírus depende de um método particular. Enquanto que vírus tais como influenza são espalhados através do ar por pessoas quando tossem ou espirram, outros tais como norovírus, os quais são transmitidos pela rota fecal-oral, mãos contaminadas, comida e água. Rotavírus é geralmente espalhado por contato direto com crianças infectadas. O Vírus da Imunodeficiência Humana HIV é um dos vários principais vírus que são transmitidos durante o sexo. As origens dos vírus são obscuras: alguns podem ter evoluído de plasmídeos—pedaços de DNA que podem se mover entre células — enquanto outros podem ter evoluído de bactérias.

Infecções virais geralmente causam doenças em humanos e animais, entretanto elas são eliminadas usualmente pelo sistema imune, conferindo imunidade de tempo de vida ao hospedeiro daquele vírus. Antibióticos não têm efeitos em vírus, mas drogas antivirais têm sido desenvolvidas para tratar infecções potencialmente fatais. Vacinas que oferecem imunidade permanente podem prevenir algumas infecções virais.

Descoberta[editar | editar código-fonte]

Micrografia eletrônica de varredura de vírus HIV-1, em verde, brotando de um linfócito

Em 1884, o microbiólogo francês Charles Chamberland inventou um filtro, (conhecido hoje como o filtro Chamberland ou filtro Chamberland-Pasteur), que tem poros menores que bactérias. Assim, ele pôde passar uma solução contendo bactérias através do filtro e as remover completamente da solução.[1] O biólogo russo Dimitri Ivanovski usava este filtro para estudar o que é agora conhecido ser o vírus do mosaico do tabaco. Seus experimentos mostraram que os extratos de folhas esmagadas de tabaco infectado continuam infecciosos após a filtração.

Ao mesmo tempo vários outros cientistas provaram que, embora estes agentes (mais tardes chamados de vírus) eram diferentes de bactérias, eles podiam ainda causar doença, e eles eram cerca de cem vezes menores que bactérias. Em 1899 o microbiólogo neerlandês Martinus Beijerinck observou que o agente se multiplicava apenas em células se dividindo. Tendo falhado em demonstrar sua natureza particulada ele o chamou de um "contagium vivum fluidum", que significa "germe vivo fluido".[2] No começo do século 20, o bacteriologista inglês Frederick Twort descobriu vírus que infectam bactérias,[3] e o microbiólogo franco-canadense Félix d'Herelle descreveu vírus que, quando acrescentados a bactérias crescendo sobre ágar, levariam à formação de áreas inteiras de bactérias mortas. Contar estas áreas mortas lhe permitiu calcular o número de vírus na suspensão.[4]

Com a invenção do microscópio eletrônico em 1931 pelos engenheiros alemães Ernst Ruska e Max Knoll vieram as primeiras imagens de vírus.[5] Em 1935 o bioquímico americano e virologista Wendell Meredith Stanley examinou o vírus do mosaico do tabaco e achou que fosse feito na maior parte por proteína.[6] Um curto tempo depois, este vírus foi separado em partes de proteína e RNA.[7] Um problema para early cientistas era que eles não sabiam como fazer vírus crescerem sem usar animais vivos. A importante descoberta veio em 1931, quando o patologista americano Ernest William Goodpasture fez crescer influenza e vários outros vírusem ovos fertilizados de galinha.[8] Alguns vírus não podiam crescer em ovos de galinha, mas este problema foi resolvido em 1949 quando John Franklin Enders, Thomas Huckle Weller e Frederick Chapman Robbins fizeram o poliovírus crescer em culturas de células animais viventes.[9] Mais de 2 000 espécies de vírus foram descobertas.[10]

Origens[editar | editar código-fonte]

Vírus são encontrados onde quer que haja vida, e têm provavelmente existido desde que células vivas evoluíram primeiramente. A origem dos vírus é obscura porque eles não formam fósseis, então técnicas moleculares têm sido os meios mais úteis de hipotetizar como eles surgiram. No entanto, estas técnicas fiam-se na disponibilidade de DNA ou RNA viral antigo mas a maior parte dos vírus que foi preservada e armazenada em laboratórios têm menos de 90 anos de idade.[11] [12] Métodos moleculares têm sido apenas bem-sucedidos em traçar a ancestralidade de vírus que evoluíram no século 20.[13]

Há três teorias principais sobre as origens dos vírus:[14] [15]

Teoria regressiva 
Os vírus podem ter sido uma vez pequenas células que parasitavam células maiores. Com o tempo, genes não necessitados pelo seu parasitismo foram perdidos. As bactérias rickettsia e chlamydia são células viventes que, feito os vírus, podem se reproduzir apenas dentro de células hospedeiras. Elas emprestam credibilidade a esta teoria, uma vez que sua dependência do parasitismo é provável que tenha causado a perda dos genes que lhes permitiram sobreviver fora de uma célula hospedeira.[16]
Teoria da origem celular
Alguns vírus podem ter evoluído de pedaços de DNA ou RNA que "escaparam" dos genes de um organismo maior. O DNA que escapou pode ter vindo de plasmídeos—peças de DNA que podem se mover entre células — enquanto que outros podem ter evoluído de bactérias.[17]
Teoria da coevolução 
Os vírus podem ter evoluído de moléculas complexas de proteína e DNA ao mesmo tempo que células primeiramente apareceram na Terra e teriam sido dependentes da vida celular por muitos milhões de anos.

Estrutura[editar | editar código-fonte]

Uma partícula viral, conhecida como um vírion, consiste de genes feitos de DNA ou RNA os quais são recobertos por uma película protetiva de proteína chamada de um capsídeo.[18] O capsídeo é feito de muitas moléculas de proteína menores, idênticas que são chamadas de capsômeros. O arranjo dos capsômeros pode ser icosaédrico (com 20 lados), helicoidal ou mais complexo. Há uma casca interna em torno do DNA ou RNA chamado de nucleocapsídeo, o qual é formado por proteínas. Alguns vírus são recobertos por uma bolha de lipídio (gordura) chamada de envelope viral.

Tamanho[editar | editar código-fonte]

Vírus estão entre os menores agentes infecciosos, e a maioria deles pode ser vista apenas através de microscopia eletrônica. A maioria dos vírus não pode ser vista através de microscópios de luz (em outras palavras, eles são submicroscópicos); seus tamanhos vão de 20 a 300 nm. Eles são tão diminutos que levaria de 30 000 a 750 000 deles, lado a lado, para medir um centímetro.[18]

Genes[editar | editar código-fonte]

Genes são feitos de DNA (sigla em inglês para ácido desoxiribonucleico, deoxyribonucleic acid) e, em muitos vírus, RNA (sigla em inglês para ácido ribonucleico, ribonucleic acid). As informações biológicas contidas em um organismo estão codificadas em seu DNA ou RNA. A maioria dos organismos usa DNA, mas muitos vírus têm RNA como seu material genético. O DNA ou RNA dos vírus consiste de um cordão só ou uma hélice dupla.[19]

Vírus se reproduzem rapidamente porque têm apenas uns poucos genes comparados a humanos, os quais têm 20 000–25 000.[20] Por exemplo, o vírus da gripe tem apenas oito genes e o rotavírus tem onze. Estes genes codificam proteínas estruturais que formam a partícula viral, ou proteínas não-estruturais, que são apenas encontradas em células infectadas pelo vírus.[21]

Todas as células, e muitos vírus, produzem proteínas que são enzimas chamadas de DNA polimerase e RNA polimerase, as quais fazem novas cópias de DNA e RNA. Enzimas de polimerase de um vírus são geralmente muito mais eficientes em fazer DNA e RNA que a célula hospedeira é.[22] Entretanto, as enzimas RNA polimerases frequentemente se enganam, e esta é uma das razões por que vírus RNA frequentemente sofrem mutações para formar novas cepas.[23]

Em algumas espécies de vírus de RNA, os genes não estão em uma molécula contínua de RNA, e sim separados. O vírus da gripe, por exemplo, tem oito genes separados feitos de RNA. Quando duas cepas diferentes de vírus da gripe infectam a mesma célula, estas moléculas podem se misturar e produzir novas cepas do vírus em um processo chamado de rearranjo.[24]

Síntese de proteína[editar | editar código-fonte]

Diagrama de uma célula eucariótica típica, mostrando componentes subcelulares. Organelas: (1) nucléolo (2) núcleo (3) ribossomo (4) visícula (5) retículo endoplasmático (ER) (6) complexo de Golgi (7) citoesqueleto (8) ER liso (9) mitocôndria (10) vacúolo (11) citoplasma (12) lisossomo (13) centríolos dentro do centrossomo (14) vírus em escala aproximada.

Proteínas são essenciais à vida. As células produzem novas moléculas de proteínas a partir dos aminoácidos, que são seus blocos de construção, baseadas em informações codificadas no DNA. Cada tipo de proteína é um especialista que desempenha apenas uma função, então se uma célula precisa fazer algo novo, ela deve fazer proteínas novas. Vírus forçam a célula a fazer novas proteínas das quais ela não precisa, mas que são necessárias `a reprodução do vírus. Asíntese protéica basicamente consiste de dois passos maiores: transcrição (genética) e tradução (biologia).

Transcrição é o processo em que a informação, na forma de DNA, é usada para produzir cópias de RNA chamadas de RNA mensageiros (mRNA). Essas cópias migram através da célula para serem decodificadas pelos ribossomos, onde são usadas para fazer proteínas. Isto é chamado de tradução porque a sequência de aminoácidos é determinada pela sequência do RNA mensageiro. Dessa forma, a informação contida nos ácidos nucléicos é traduzida para a linguagem dos aminoácidos.

Alguns genes de vírus de RNA funcionam diretamente como RNA mensageiros. Por esta razão, estes vírus são chamados de vírus de RNA de sentido positivo.[25] Em outros vírus de RNA, o RNA é uma cópia complementar de mRNA e estes vírus se fiam nas enzimas da célula ou em suas próprias enzimas para fazer mRNA. Estes são chamados de vírus de RNA de sentido negativo. Em vírus feitos de DNA, o método de produção de mRNA é similar àquele da célula. As espécies de vírus chamadas de retrovírus se comportam de modo completamente diferente: eles têm RNA, mas dentro da célula hospedeira uma cópia de DNA de seu RNA é feita. Este DNA é então incorporado ao do hospedeiro, e copiado para mRNA pelas vias normais da célula.[26]

Ciclo de vida[editar | editar código-fonte]

Life-cycle of a typical virus, following infection of a cell by a single virus, hundreds of offspring are released

Quando um vírus infecta uma célula, ele a força a fazer milhares vírus. Ele faz isto forçando a célula a copiar o DNA ou RNA do vírus, sintetizando proteínas virais, as quais se agrupam compondo novas partículas virais.[27]

Há seis estágios básicos no ciclo de vida dos vírus em células viventes:[28]

  • Ligação é o processo de ligação do vírus a moléculas específicas na superfície celular. Essa especificidade restringe o vírus a uma variedade limitada de células. Por exemplo, o vírus da imunodeficiência humana (HIV) infecta apenas células T humanas, porque sua proteína superficial, gp120, reage apenas com CD4 e outras moléculas na superfície das células T. Por isso, normalmente vírus de plantas podem se ligar apenas às células de plantas e não podem infectar célula animais. Este mecanismo evoluiu favorecendo apenas aqueles vírus que infectam células nas quais eles são capazes de se reproduzir.
  • Penetração segue a ligação; os vírus penetram a célula hospedeira por endocitose ou por fusão com a célula.
  • Desencapsulamento acontece dentro da célula quando o capsídeo viral é removido e destruído por enzimas virais ou enzimas do hospedeiro, consequentemente expondo o ácido nucleico viral.
  • Replicação de partículas virais é o estágio em que uma célula usa o RNA mensageiro viral em seus sistemas de síntese protéica para produzir proteínas virais. As habilidades celulares de produzir DNA e RNA produzem o DNA e o RNA virais.
  • Montagem toma lugar na célula quando as proteínas virais recém sintetizadas e os ácidos nucléicos combinam-se para formar novas partículas virais.
  • Lançamento ocorre quando os novos vírus escapam ou são liberados pela célula. A maioria dos vírus realizam isto fazendo as células estourarem, um processo chamado de lise. Outros vírus tais como HIV são liberados mais gentilmente por um processo chamado de brotamento (virologia).

Efeitos na célula hospedeira[editar | editar código-fonte]

A variedade de efeitos estruturais e bioquímicos que os vírus produzem na célula hospedeira é extensa.[29] Eles são chamados de efeitos citopáticos.[30] As infecções por vírus eventualmente resultam na morte da célula hospedeira. As causas da morte incluem lise celular, alterações à membrana superficial da célula e apoptose ("suicídio" celular).[31] Geralmente a morte da célula é causada pela cessação de sua atividade normal devido às proteínas produzidas pelo vírus, sendo que nem todas são componentes da partícula viral.[32]

Alguns vírus não causam mudanças aparentes à célula infectada. Células nas quais o vírus é latente e inativo mostram poucos sinais de infecção e geralmente funcionam normalmente.[33] Isso pode causar infecções persistentes, quando os vírus podem ficar dormentes por meses ou anos, como ocorre no caso da herpes.[34] [35]

Alguns vírus, tais como Epstein-Barr frequentemente fazem com que as células proliferem sem provocar malignidade. [36] Mas outros vírus, tais como o vírus do papliloma humano (HPV) são conhecidos por provocar câncer.[37] Quando o DNA celular é danificado por um vírus e se a célula não pode repará-lo, normalmente há o desencadeamento da apoptose. Um dos resultados da apoptose é a destruição, pela própria célula, do DNA danificado. Alguns vírus têm mecanismos para limitar a apoptose de forma que a célula hospedeira não morra antes da produção das novas cópias virais. O HIV, por exemplo, faz isso.[31]

Papel na ecologia[editar | editar código-fonte]

Vírus são a mais abundante entidade biológica em ambientes aquáticos[38] —há cerca de um milhão deles em uma colher de chá de água do mar [39] —e eles são essenciais para a regulação dos ecossistemas de água salgada e de água doce.[40] A maioria destes vírus são bacteriófagos, que são inofensivos para plantas e animais. Eles infectam e destroem as bactérias em comunidades microbianas aquáticas e este é o mais importante mecanismo de reciclar carbono no ambiente marinho. As moléculas orgânicas liberadas das células bacterianas pelos vírus estimulam crescimento bacteriano e de algas.[41]

Micro-organisms constituem mais de 90% da biomassa do mar. É estimado que vírus matam aproximadamente 20% desta biomassa todo dia e que há quinze vezes mais vírus nos oceanos do que bactérias e archaea. Vírus são os principais responsáveis pela rápida destruição de eflorescências algais prejudiciais,[42] que frequentemente matam outras formas de vida marinha.[43] O número de vírus nos oceanos é reduzido em alto-mar e nas regiões mais profundas, onde há menos organismos hospedeiros.[44]

Seus efeitos são de longo alcance; ao aumentar o nível respiratório nos oceanos, vírus são responsáveis indiretamente por reduzir a quantidade de dióxido de carbono na atmosfera em aproximadamente 3 gigatoneladas de carbono por ano.[44]

Mamíferos marinhos também são suscetíveis a infecções virais. Em 1988 e 2002 milhares de focas foram mortas na Europa pelo vírus phocine distemper.[45] Muitos outros vírus, incluindo calicivírus, herpesvírus, adenovírus and parvovírus, circulam em populações mamíferas marinhas.[44]

Referências

  1. Shors pp. 76–77
  2. Topley and Wilson p. 3
  3. Shors p. 589
  4. D'Herelle, F. Res. Microbiol. 2007 Sep;158(7):553–4. Epub 2007 Jul 28. "On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli": brief note by Mr. F. D'Herelle, presented by Mr. Roux. 1917. PMID 17855060
  5. From Nobel Lectures, Physics 1981–1990, (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore
  6. Stanley, W.M., Loring, H.S., (1936) "The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants" Science, 83, p.85 PMID 17756690
  7. Stanley, W.M., Lauffer, M.A. (1939) "Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions" Science 89, pp. 345–347 PMID 17788438
  8. Goodpasture, E.W., Woodruff, A.M., Buddingh, G.J. (1931) "The cultivation of vaccine and other viruses in the chorioallantoic membrane of chick embryos" Science 74, pp. 371–372 PMID 17810781
  9. Rosen, F.S.(2004) "Isolation of poliovirus—John Enders and the Nobel Prize" New England Journal of Medicine, 351,pp. 1481–83 PMID 15470207
  10. Shors p. 78
  11. Shors. p. 16
  12. Topley and Wilson pp. 18–19
  13. Liu, Y., Nickle, D.C., Shriner, D., Jensen, M.A., Learn, G.H. Jr, Mittler, J.E., Mullins, J.I. (2004) "Molecular clock-like evolution of human immunodeficiency virus type 1".Virology. 10;329(1):101-8, PMID 15476878
  14. Shors pp. 14–16
  15. Topley and Wilson pp.11–21
  16. Topley and Wilson p. 11
  17. Topley and Wilson pp. 11–12
  18. a b Topley and Wilson pp. 33–55
  19. Shors pp. 54–61
  20. International Human Genome Sequencing Consortium (2004) "Finishing the euchromatic sequence of the human genome" Nature 431, p. 931–945 PMID 15496913
  21. Shors p. 73
  22. Shors pp. 32–34
  23. Shors p. 510
  24. Shors p. 327
  25. Topley and Wilson pp. 75–82
  26. Shors pp. 248–250
  27. Shors pp. 11–12
  28. Shors pp. 47–67
  29. Collier pp. 115–146
  30. Collier p. 115
  31. a b Roulston A, Marcellus RC, Branton PE. (1999). "Viruses and apoptosis". Annu. Rev. Microbiol. 53: 577–628. DOI:10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID 10547702.
  32. Alwine JC. (2008). "Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 325: 263–79. DOI:10.1007/978-3-540-77349-8_15. PMID 18637511.
  33. Sinclair J. (March 2008). "Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage". J. Clin. Virol. 41 (3): 180–5. DOI:10.1016/j.jcv.2007.11.014. PMID 18164651.
  34. Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G. (June 1984). "Latent herpesviruses of humans". Ann. Intern. Med. 100 (6): 866–80. PMID 6326635.
  35. Sissons JG, Bain M, Wills MR. (February 2002). "Latency and reactivation of human cytomegalovirus". J. Infect. 44 (2): 73–7. DOI:10.1053/jinf.2001.0948. PMID 12076064.
  36. Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M. (December 2007). "B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation". Autoimmun Rev 7 (2): 132–6. DOI:10.1016/j.autrev.2007.02.018. PMID 18035323.
  37. Subramanya D, Grivas PD. (November 2008). "HPV and cervical cancer: updates on an established relationship". Postgrad Med 120 (4): 7–13. DOI:10.3810/pgm.2008.11.1928. PMID 19020360.
  38. Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV. (2006). "The ancient Virus World and evolution of cells". Biology Direct 1: 29. DOI:10.1186/1745-6150-1-29. PMID 16984643.
  39. Shors p. 4
  40. Shors p. 5
  41. Shors p. 593
  42. Suttle CA. (September 2005). "Viruses in the sea". Nature 437 (7057): 356–61. DOI:10.1038/nature04160. PMID 16163346.
  43. Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home www.cdc.gov. Página visitada em 2009-08-23.
  44. a b c Suttle CA. (October 2007). "Marine viruses--major players in the global ecosystem". Nature Reviews. Microbiology 5 (10): 801–12. DOI:10.1038/nrmicro1750. PMID 17853907.
  45. Hall, A. J., Jepson, P. D., Goodman, S. J. & Harkonen, T. "Phocine distemper virus in the North and European Seas — data and models, nature and nurture". Biol. Conserv. 131, 221–229 (2006)

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman Max (1998) Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections ninth edition, Volume 1, Virology, volume editors: Mahy, Brian and Collier, Leslie. Arnold. ISBN 0340663162
  • Shors, Teri (2008). Understanding Viruses. Jones and Bartlett Publishers. ISBN 0763729329