Leptospirose

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Leptospirose
Leptospira
Classificação e recursos externos
CID-10 A27
OMIM 607948
DiseasesDB 7403
MedlinePlus 001376
eMedicine med/1283 emerg/856 ped/1298
MeSH C01.252.400.511
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Leptospirose, Mal de Adolf Weil ou, na sua forma mais grave, Síndrome de Weil é uma doença bacteriana causada pelo Leptospira que afeta seres humanos e animais, frequentemente transmitida por água ou alimentos infectados pela urina de animais. [1]

Foi classificada em 1907, graças a um exame post mortem realizado com uma amostra de rim infectado - mas vale lembrar que a doença já havia sido identificada em 1886, pelo patologista alemão Adolf Weil (em sua "homenagem", a doença recebeu o nome de "Mal de Weil").

Classificação[editar | editar código-fonte]

Pode ser classificada em:

  • Forma anictérica (sem amarelamento da pele): É a forma mais benigna, com poucos sintomas e auto-limitada e presente em 90% dos doentes.
  • Forma ictérica (pele amarelada) ou Doença de Weil: Forma mais grave que acomete 10% dos doentes, podendo levar à morte.

Causas[editar | editar código-fonte]

É uma zoonose causada por uma bactéria do tipo Leptospira que, eliminada principalmente na urina de roedores, permanece na água e infecta pessoas que entrem nessa água ou a consuma. Pessoas podem contaminar-se não apenas ao entrar em áreas urbanas alagadas pela chuva, como também em coleções de água doce como lagoas, represas, riachos e piscinas sem cloro. A bactéria invade por pequenas lesões de pele ou pelas mucosas em contato com a água (oral, nasal e ocular). [2]

Em caso de enchente o risco é maior já que muitas pessoas passam pela água suja com urina o que permite as bactérias infectar centenas ou milhares de pessoas na mesma hora. É mais comum em zonas rurais.

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

A Leptospira penetra ativamente por mucosas ou lesões na pele. Principais órgãos alvos são rins, fígado, cérebro e pulmões. A síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) é a principal causa de morte em pacientes com leptospirose grave. A liberação de componentes bacterianos como LPS e fração glicolipoprotéica causam ativação da resposta imune com agravamento do quadro clínico do paciente. O LPS da Leptospira difere das demais bactérias Gram(-) ativando TLR2 ao invés do TLR4 em humanos. A fração glicolipoprotéica (GLP) é capaz de inibir a Na+/KATPase contribuindo para o agravamento da doença, como insuficiência renal, hepatite e SARA. Além destes componentes bacterianos a bactéria apresenta moléculas de superfície celular (OMPs) como a lipoproteína LIPL32, também reconhecida pelo TLR2, encontra-se aumentada durante o curso da infecção [3] . Na leptospirose também foi descrito um aumento nos ácidos graxos não esterificados (NEFA) no plasma concomitante com diminuição do nível de albumina. Esta relação: aumento dos NEFA com diminuição da albumina está diretamente relacionada à gravidade da disfunção hepática e renal [4] .

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Como ocorre em várias outras doenças infecciosas, o quadro clínico da leptospirose varia muito de indivíduo para indivíduo. O paciente pode apresentar desde quase nenhum sintoma, o que é o mais comum, até um quadro grave com risco de morte. O período de incubação pode variar de 2 a 45 dias. A média é 10 dias de intervalo entre a contaminação e o início dos sintomas da leptospirose que incluem [5] :

  • Dor de cabeça
  • Febre (38-40 ° C)
  • Dor muscular localizada (geralmente nas pernas e nas costas)
  • Dor abdominal
  • Náuseas e vômitos
  • Falta de apetite
  • Diarreia
  • Tosse
  • Calafrios
  • Olhos vermelhos

Sintomas incomuns incluem[5] :

Rash cutâneo sem prurido

  • Gânglios, baço e/ou fígado inchados.

A maioria dos pacientes melhora em uma semana. Algumas vezes a evolução da doença é bifásica, com alguma melhora por 10 a 15 dias seguido de nova piora dos sintomas.

Complicações[editar | editar código-fonte]

Em cerca de 10% a evolução é mais grave, chamada Doença de Weil, e caracterizada por[6] :

Os pacientes que complicam costumam apresentar sinais de icterícia (pele amarelada) após o terceiro dia de doença. Um sinal muito característico da forma grave é a icterícia bilirrubínica (icterícia mais vaso dilatação, uma mistura de pele amarelada e vermelha, muitas vezes de aspecto alaranjado)

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico clínico da doença não é fácil, por seus sintomas serem comuns em diversas outras infecções. O diagnóstico pode ser feito por meio de cultivo de amostras de sangue ou urina em condições típicas, ou do teste de aglutinação microscópica, padrão-ouro pra leptospirose, mas disponível apenas em grandes laboratórios. é confirmado por meio de testes sorológicos como o Ensaio Detector de Anticorpos de Enzimas (ELISA, no acrônimo em inglês) e o PCR (sigla em inglês para Reação em Cadeia da Polimerase = Polymerase Chain Reaction).

O diagnóstico do final é normalmente feito através da sorologia sanguínea.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Em locais tropicais a incidência é estimada de uma pessoa para cada 10000 na população geral por ano. Em áreas temperadas é de 1 em cada 100.000. O número de casos aumenta em 10 vezes depois de enchentes. É muito sub-diagnosticada por possuir apenas sintomas comuns a muitas outras infecções. [7]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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A leptospirose é tratada com antibióticos, como a doxiciclina ou a penicilina e principalmente com estreptomicina que elimina a bactéria dos rins e, conseqüentemente, a transmissão desta doença. É importante beber apenas água tratada ou fervida para evitar reinfecções. Outros antibióticos e internação hospitalar pode ser necessária em casos graves. [8]

Em alguns países como Cuba e China existem vacinas para a população em áreas de risco, mas apenas para suas respectivas variedades mais comuns de leptospiras.[9]

Referências

  1. http://www.who.int/topics/leptospirosis/en/
  2. Perigos Ocultos nas Paisagens Brasileiras: Como evitar doenças infecciosas. Stefan Cunha Ujvari - Editora Senac, 2010
  3. Goncalves-de-Albuquerque CF, Burth P, Silva AR, Younes-Ibrahim M, Castro-Faria-Neto HC, Castro-Faria MV. 2012. Leptospira and inflammation. Mediators Inflamm 2012:317950.
  4. Burth P, Younes-Ibrahim M, Santos MC, Castro-Faria Neto HC, de Castro Faria MV. 2005. Role of nonesterified unsaturated fatty acids in the pathophysiological processes of leptospiral infection. J Infect Dis 191:51-57.
  5. a b http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001376.htm
  6. http://emedicine.medscape.com/article/220563-overview
  7. http://www.who.int/zoonoses/diseases/lerg/en/index2.html
  8. http://www.cdc.gov/leptospirosis/treatment/index.html
  9. McBride, AJ; Athanazio, DA; Reis, MG; Ko, AI (Oct 2005). "Leptospirosis". Current opinion in infectious diseases 18 (5): 376–86. doi:10.1097/01.qco.0000178824.05715.2c. PMID 16148523.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]