Meningite

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Meningite
As três capas da meninge são conhecidas como Dura mater, Aracnoide e Pia mater.
Classificação e recursos externos
CID-10 G00G03
CID-9 320322
DiseasesDB 22543
MedlinePlus 000680
eMedicine med/2613 emerg/309 emerg/390
MeSH D008581
Star of life caution.svg Aviso médico

Meningite é a inflamação das membranas que revestem o encéfalo e a medula espinhal, conhecidas coletivamente como meninges. A inflamação pode ser causada por infecções por vírus, bactérias ou outros micro-organismos e, menos comumente, por certas drogas. A meningite pode pôr em risco a vida em função da proximidade da inflamação com órgãos nobres do sistema nervoso central e por isso essa condição é classificada como uma emergência médica.[1]

Os sintomas mais comuns de meningite são forte dor de cabeça e rigidez de nuca associados à febre alta, confusão mental, alteração do nível de consciência, vômitos e a intolerância à luz (fotofobia) ou a sons altos (fonofobia). Algumas vezes, especialmente em crianças pequenas, somente sintomas inespecíficos podem estar presentes, como irritabilidade e sonolência. A presença de uma erupção cutânea pode indicar um caso particular de meningite; a causada por bactérias do tipo meningococos.[2]

Uma punção lombar pode ser usada para diagnosticar ou excluir um quadro de meningite. O procedimento envolve a inserção de uma agulha no canal medular para extração de uma amostra de líquor, o líquido que envolve o encéfalo e a medula espinal. O líquido coletado é, em seguida, examinado em um laboratório. O tratamento habitual para a meningite é a pronta administração de antibióticos e, por vezes, fármacos antivirais. Em algumas situações, corticóides podem ser usados para prevenir complicações da inflamação hiperativa. A meningite pode ter complicações sérias a longo prazo como epilepsia, hidrocefalia e déficit cognitivo, especialmente se não tratada rapidamente. Algumas formas de meningite, como aquelas associadas com meningococo, Haemophilus influenzae tipo B, pneumococo ou vírus da caxumba, podem ser prevenidas através da vacinação.

Exsudato inflamatório purulento na base do cérebro causado por meningite.

Causas[editar | editar código-fonte]

A meningite é geralmente causada por infecção de vírus ou microrganismos. A maioria dos casos são devido à infecção com o vírus, com bactérias, fungos e parasitas sendo outras causas comuns. Também pode resultar de várias causas não infecciosas. O conhecimento da etiologia da meningite é fundamental para o tratamento adequado.

Bactérias[editar | editar código-fonte]

A Neisseria meningitidis, conhecida como meningococo, se agrupa em pares, sendo chamada de diplococo.

As bactérias são sem dúvida os agentes etiológicos mais importantes na meningite. Diversas espécies bacterianas têm capacidade de invadir a barreira hemato-encefálica, sendo que as mais importantes são:

  • Estreptococos beta-hemolíticos do grupo B: um grupo de cocos Gram positivos que causa meningite em recém-nascidos (crianças com menos de três mêses de idade)
  • Haemophilus influenzae: um bacilo Gram negativo responsável pela maioria das meningites em lactentes com 1 mês a dois anos de idade. Era o maior causador da meningite antes da instalação de programas de vacinação, que foram muito eficientes em reduzir esses casos.
  • Streptococcus pneumoniae: um coco Gram-positivo, o mesmo causador de pneumonias, que causa meningite em pacientes de todas as idades, principalmente em idosos e portadores do HIV.
  • Neisseria meningitidis: também conhecido como meningococo, esse coco Gram negativo causa meningites em todas as idades. É conhecido por ocasionar infecções em surtos, ou seja, grande frequência de infecções numa comunidade num curto espaço de tempo. Afeta comumente prisioneiros, recrutas militares e têm causado surtos entre os fiéis muçulmanos em sua peregrinação anual a Meca. Existem várias cepas imunológicas distintas do meningococo, porém os grupos A, B e C são os mais importantes.
  • Listeria monocytogenes: bacilo Gram positivo que causadora de meningite em idosos, portadores do HIV, transplantados, pacientes com câncer e imunossuprimidos, podendo também afetar crianças pequenas.
  • Agentes etiológicos menos comuns incluem: Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Klebsiella sp.

Vírus[editar | editar código-fonte]

Os vírus que podem causar meningite incluem enterovírus, vírus do herpes simplex tipo 2 (e menos comumente tipo 1), vírus varicela zoster (conhecido por causar a varicela e herpes zoster), vírus da caxumba, HIV e LCMV.

Parasitas[editar | editar código-fonte]

Uma causa parasitária geralmente é presumida quando há predomínio de eosinófilos no líquor. Os parasitas implicados mais comuns são Angiostrongylus cantonensis e Gnathostoma spinigerum. Tuberculose, sífilis, criptococose e coccidiodomicose são causas raras de meningite.

Não-infecciosa[editar | editar código-fonte]

A meningite pode ocorrer como resultado de várias causas não infecciosas: propagação de câncer para as meninges (meningite maligna) e de certos medicamentos (principalmente anti-inflamatórios não-esteróides, antibióticos e imunoglobulinas intravenosas). Pode também ser causada por várias doenças inflamatórias, tais como sarcoidose (que é então chamado neurosarcoidosis), doenças do tecido conjuntivo, como lúpus eritematoso sistêmico, e certas formas de vasculites (condições inflamatórias da parede do vaso sanguíneo), tais como a doença de Behçet.[2] Cistos epidermóides e cistos dermóides podem causar meningite, liberando questão irritante para o espaço subaracnóide. é Mollaret meningite é uma síndrome caracterizada por episódios recorrentes de meningite asséptica, é agora pensado para ser causado pelo vírus herpes simplex tipo 2. Raramente, a enxaqueca pode causar meningite, mas o diagnóstico geralmente é feito somente quando outras causas tenham sido eliminadas.

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

As meninges são constituídas por três membranas que, juntamente com o líquido cefalorraquidiano, envolvem e protegem o cérebro e a medula espinhal (o sistema nervoso central). A pia-máter é uma membrana muito delicada e impermeável, firmemente aderida à superfície do cérebro, seguindo todos os contornos de menor importância. A aracnóide (assim chamada por causa da sua aparência de teia de aranha) é uma adaptação do saco frouxamente acima da pia-máter. O espaço subaracnóide separa a membrana aracnóide e pia-máter, e é preenchido com líquor. A membrana exterior, a dura-máter, é uma membrana resistente e espessa, que é anexada aos dois aracnóides da membrana e do crânio.

Na meningite bacteriana, as bactérias atingem as meninges por uma das duas vias principais: através do corrente sanguínea ou através de contato directo entre as meninges e a cavidade nasal ou com a pele. Isso é muitas vezes precedido por infecções virais, que quebram a barreira normal formada pelas superfícies mucosas. Uma vez que as bactérias entraram na corrente sangüínea, elas entram no espaço subaracnóideo em lugares onde a barreira cérebro-sangue é vulnerável, como o plexo coróide. A meningite ocorre em 25% dos recém-nascidos com infecções da corrente sanguínea, devido a estreptococos do grupo B, este fenômeno é menos comum em adultos.[1] a contaminação direta do líquido cefalorraquidiano pode surgir a partir de dispositivos de longa permanência, fraturas de crânio, ou infecções da nasofaringe ou nasal, seios que formaram um trato com o espaço subaracnóide (veja acima); ocasionalmente, defeitos congênitos da dura-máter podem ser identificados.

A Inflamação em grande escala que ocorre no espaço subaracnóideo durante a meningite não é um resultado direto da infecção bacteriana, mas pode sim ser largamente atribuído à resposta do sistema imunológico para a entrada de bactérias no sistema nervoso central. Quando os componentes da membrana celular bacteriana são identificados pelas células imunes do cérebro (astrócitos e microglia), eles respondem com a liberação de grandes quantidades de citocinas, mediadores, como a hormona que recrutam outras células do sistema imunológico e estimular outros tecidos para participar de uma resposta imune . A barreira hemato-encefálica (BHE) torna-se mais permeável, levando a edema cerebral vasogênico. Um grande número de células brancas do sangue entra no QCA, causando a inflamação das meninges, e levando a "edema" intersticial (inchaço devido ao fluido entre as células). Além disso, as paredes dos vasos sangüíneos tornam-se inflamadas (vasculite cerebral), que leva a uma diminuição do fluxo sanguíneo e um terceiro tipo de edema, "edema" citotóxicos. As três formas de edema cerebral todos levam a um aumento da pressão intracraniana, juntamente com a pressão arterial baixou frequentemente encontradas na infecção aguda, isto significa que é mais difícil para o sangue entra no cérebro e as células do cérebro são privadas de oxigênio e submeter-se a apoptose (morte celular programada).

É reconhecido que a administração de antibióticos pode agravar-se inicialmente o processo descrito acima, aumentando a quantidade de membrana celular bacteriana produtos liberados através da destruição das bactérias. Tratamentos especiais, tais como o uso de corticosteróides, visam amortecimento do sistema imunológico a resposta a este fenómeno.

Sintomas Febre, pescoço dolorido, pequenas manchas vermelhas na pele, vómito, convulsão.

Achados clínicos[editar | editar código-fonte]

Em adultos, a dor de cabeça severa é o sintoma mais comum de meningite - que ocorre em quase 90% dos casos de meningite bacteriana, seguido pela rigidez de nuca (incapacidade de flexionar o pescoço para a frente de forma passiva, devido ao aumento do pescoço do tônus muscular e rigidez). A tríade clássica de sinais de diagnóstico consiste em rigidez de nuca, febre alta súbita e status mental alterado, no entanto, todas as três características estão presentes em apenas 44 a 46% dos casos de meningite bacteriana. Se nenhum dos três sinais está presente, a meningite é extremamente improvável. Outros sinais comumente associado a meningite incluem fotofobia, intolerância a luz, e fonofobia, intolerância a ruídos altos. As crianças pequenas geralmente não apresentam os sintomas acima mencionados, e podem estar somente com irritabilidade. Em crianças de até 6 meses de idade, o abaulamento da fontanela (a "moleira" da parte de cima da cabeça do bebê) pode estar presente. Outras características que podem diferenciar a meningite de graves doenças em crianças com menos jovens são dor na perna, extremidades frias, e alterada a cor da pele.

A rigidez de nuca ocorre em 70% dos casos de adultos com meningite bacteriana. Outros sinais de meningismo incluem a presença do sinal de Kernig ou do sinal de Brudzinski. O sinal de Kernig é avaliada com o paciente deitado em supino, com o quadril e joelhos flexionados a 90 graus. Em um paciente com um sinal positivo de Kernig, os limites de dor extensão passiva do joelho. positivo de Brudzinski Um sinal ocorre quando a flexão do pescoço, causa a flexão involuntária do joelho e quadril. Apesar de Kernig e de sinais de Brudzinski são comumente usados para a tela para a meningite, a sensibilidade dessas provas é limitada. Eles, no entanto, tem muito boa especificidade para a meningite, os sinais de raramente ocorrer em outras doenças. Outro teste, conhecido como manobra de acentuação sacudida "ajuda a determinar se a meningite está presente em pacientes com febre e dor de cabeça. O paciente é instruído a girar rapidamente a cabeça na horizontal, se isso não faz a dor de cabeça pior, a meningite é improvável.

A meningite causada pela bactéria Neisseria meningitidis (conhecido como "meningite meningocócica") pode ser diferenciada de meningite com outras causas de uma rápida propagação de exantema petequial que podem preceder outros sintomas. A erupção é constituída por numerosos pequenos, irregulares ou vermelho manchas roxas (petéquias) no tronco, extremidades inferiores, membranas mucosas conjuntiva e, (ocasionalmente) as palmas das mãos ou solas dos pés. A erupção cutânea é geralmente não-branqueamento: o vermelho não desaparece quando pressionado com um dedo ou um copo de vidro. Embora esta erupção não está necessariamente presente na meningite meningocócica, que é relativamente específico para a doença, mas, no entanto, ocorrem ocasionalmente em meningite por outras bactérias. Outros indícios quanto à natureza da causa da meningite podem ser sinais da pele de mão, a febre aftosa e herpes genital, sendo que ambos estão associados com as várias formas de meningite viral.

Complicações precoces e sequelas[editar | editar código-fonte]

Caso grave de meningite meningocócica em que a erupção petequial evoluiu para gangrena e tornou necessária a amputação de todos os membros. A paciente, Charlotte Cleverley-Bisman, sobreviveu à doença e se tornou garota propaganda de uma campanha de vacinação contra a meningite na Nova Zelândia.

As pessoas com meningite podem desenvolver problemas adicionais nos estágios iniciais da doença. Estes podem exigir tratamento específico e, por vezes indicar uma doença grave ou de pior prognóstico. A infecção pode provocar septicemia, uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica da queda da pressão arterial, ritmo cardíaco acelerado, alto ou anormalmente baixa temperatura e respiração rápida. Pressão arterial muito baixa pode ocorrer no início, principalmente mas não exclusivamente na doença meningocócica, que pode levar ao suprimento insuficiente de sangue para outros órgãos. coagulação intravascular disseminada, a ativação excessiva de coagulação do sangue, podendo causar tanto a obstrução do fluxo sanguíneo para órgãos e um aumento paradoxal de risco de sangramento. Na doença meningocócica, gangrena dos membros pode ocorrer. meningocócica e pneumocócica grave infecção pode resultar em hemorragia da glândula adrenal, levando à síndrome de Waterhouse-Friderichsen, que geralmente é letal.

O tecido cerebral podem inchar, com o aumento da pressão dentro do crânio e um risco de tecido cerebral inchado ficar preso. Isso pode ser notado por uma diminuição do nível de consciência, perda do reflexo pupilar luze posicionamento anormal. inflamação do cérebro tecido também pode obstruir o fluxo normal do CSF em torno do cérebro (hidrocefalia). As apreensões podem ocorrer por diversos motivos, em crianças, as crises são comuns nos estágios iniciais da meningite (30% dos casos) e não indica necessariamente uma causa subjacente. As apreensões podem resultar de um aumento da pressão e das áreas de inflamação no tecido cerebral. As convulsões focais (convulsões que envolvem um membro ou parte do corpo), crises persistentes crises tarde, e aqueles que são de difícil controle com medicamentos são indicadores de um pior resultado em longo prazo.

A inflamação das meninges pode levar a anomalias do nervo cranial, um grupo de nervos decorrentes do tronco cerebral, que abastecem a área de cabeça e pescoço e controle dos movimentos oculares, músculos faciais e audição, entre outras funções. Os sintomas visuais e perda da audição pode persistir após um episódio de meningite. A inflamação do cérebro (encefalite) ou seus vasos sanguíneos (vasculite cerebral), bem como a formação de coágulos sanguíneos nas veias (venosa cerebral trombose), podem levar a fraqueza, perda de sensibilidade ou movimento anormal ou função da parte do corpo fornecidos pela área afetada do cérebro.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Exames de sangue e de imagem[editar | editar código-fonte]

Em uma pessoa com suspeita de meningite, exames de sangue para os marcadores de inflamação são realizados, por exemplo, a proteína C-reativa, hemograma completo, bem como as culturas de sangue.

O teste mais importante para identificar ou descartar a meningite é a análise do líquido cefalorraquidiano através de punção lombar (PL). No entanto, a punção lombar está contra-indicada se houver uma massa no cérebro (tumor ou abcesso) ou a pressão intracraniana (PIC) estiver elevada, pois pode levar a uma herniação cerebral. Se o paciente estiver em risco com uma massa, ou com uma PIC elevada (traumatismo craniano recente, algum problema conhecido do sistema imunológico, sinais neurológicos localizados, ou algum exame que evidencie PIC elevada), uma tomografia computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética (RM) podem ser recomendadas antes da punção lombar. Isto aplica-se a 45% dos casos entre os adultos. Se a TC ou a RM é necessária antes da PL, ou a PL se revelar difícil, orientações profissionais sugerem que antibióticos devem ser administrados primeiro para evitar atrasos no tratamento, especialmente se o tempo da punção puder ser superior a 30 minutos. Muitas vezes, TC ou RM são realizados numa fase posterior para avaliar as complicações da meningite.

Nas formas graves de meningite, a monitorização dos eletrólitos no sangue pode ser importante, por exemplo, a hiponatremia é comum na meningite bacteriana, devido a uma combinação de fatores, incluindo a desidratação, a excreção inadequada do hormônio antidiurético (SIADH), ou excessivamente agressiva de administração de fluidos intravenosos

Punção lombar[editar | editar código-fonte]

Wikipedian getting a lumbar puncture (2006).jpg

A punção lombar é feita com o posicionamento adequado do paciente, geralmente deitado de lado, a aplicação de anestesia local e a inserção de uma agulha através da dura-máter (a membrana que envolve a medula espinhal) para coletar o líquido cefalorraquidiano (LCR). No momento em que a agulha chega neste ponto, a pressão de abertura do líquor é medida através de um manômetro. A pressão normal encontra-se entre 6 e 18 centímetros de água (cmH2O); na meningite bacteriana, a pressão é geralmente elevada. A primeira aparição do fluido já pode revelar uma indicação da natureza da infecção: o líquor turvo indica altos níveis de proteína, presença de glóbulos vermelhos e brancos e/ou bactérias, e, portanto, sugerem meningite bacteriana.

A análise do LCR é examinado para a presença e os tipos de glóbulos brancos, glóbulos vermelhos, proteína e teor de glicose nível. Gram da amostra pode demonstrar bactérias da meningite bacteriana, mas ausência de bactérias não exclui meningite bacteriana como só são vistos em 60% dos casos, este valor é reduzido em mais 20% se os antibióticos foram administrados antes que a amostra foi colhida, e coloração de Gram também é menos confiável de infecções específicas, tais como a listeriose. microbiológica cultura da amostra é mais sensível (identifica o organismo em 70-85% dos casos), mas os resultados podem demorar até 48 horas para se tornarem disponíveis. O tipo de glóbulo branco predominantemente presentes (ver tabela) indica se a meningite é bacteriana (geralmente neutrófilos predominante ) ou viral (geralmente de linfócitos-predominantes), embora no início da doença nem sempre é um indicador fiável. Menos comumente, eosinófilos predominam, sugerindo etiologia fúngica ou parasitária, entre outros. A concentração de glicose no LCR é normalmente acima dos 40% que no sangue. Na meningite bacteriana é geralmente menor, o nível de glicose no LCR é, portanto, dividido pelo de glicose no sangue (glicose CSF relação ao soro de glicose). A relação ≤ 0,4 é indicativo de meningite bacteriana; no recém-nascido, os níveis de glicose no LCR são normalmente mais elevados, e um rácio inferior a 0,6 (60%) é, portanto, considerado anormal. Elevados níveis de lactato no LCR indica uma maior probabilidade de meningite bacteriana, assim como uma maior contagem de células brancas do sangue.

Achados no líquor nas diferentes formas de meningite[3]
Tipo de meningite   Glicose   Proteína Células
Bacteriana aguda baixo alto PMNs,
frequentemente > 300/mm³
Viral aguda normal normal ou alto mononuclear,
< 300/mm³
Tuberculosa baixo alto mononuclear e
PMNs, < 300/mm³
Fúngica baixo alto < 300/mm³
Maligna baixo alto geralmente
mononuclear

Vários exames mais especializados podem ser utilizados para distinguir entre vários tipos de meningite. Um teste de aglutinação em látex pode ser positivo em meningite por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli e estreptococos do grupo B, o seu uso rotineiro não é incentivado, uma vez que raramente leva a mudanças no tratamento, mas pode ser usado se outros testes não são diagnósticos. Da mesma forma, o teste do lisado limulus pode ser positivo em meningites causadas por bactérias Gram-negativas, mas é de uso limitado, a menos que outros testes têm sido inúteis. reação em cadeia da polimerase (PCR) é uma técnica utilizada para amplificar pequenos traços de bactérias DNA, a fim de detectar a presença de DNA viral ou bacteriana no líquido cefalorraquidiano, que é um teste sensível e específico muito uma vez que apenas pequenas quantidades de DNA do agente infectante é necessária. Pode identificar as bactérias na meningite bacteriana e podem auxiliar na distinção entre as diversas causas de meningite viral (enterovírus, vírus herpes simplex 2 e caxumba nos não vacinados para isso). Serologia (identificação de anticorpos contra o vírus) pode ser útil em meningite viral. Se a meningite tuberculosa é suspeita, a amostra é processada por Ziehl-Neelsen, que tem uma baixa sensibilidade e cultura de tuberculose, o que leva um longo tempo de processo; PCR está sendo usado cada vez mais. Diagnóstico de meningite criptocócica pode ser feito a baixo custo usando uma tinta nanquim mancha da LCR, no entanto, testes para o antígeno cryptococcal no sangue ou no LCR é mais sensível, particularmente em pessoas com AIDS.

Um dilema de diagnóstico e terapêutica é o tratamento parcial meningite ", onde existem sintomas de meningite após ter recebido antibióticos (como, por presumíveis sinusite). Quando isso acontece, os resultados CSF assemelham-se aos da meningite viral, o tratamento com antibióticos, mas pode precisar de ser continuado até que haja provas definitivas positivo de uma causa viral (por exemplo, um enterovírus PCR positivo).

Diagnóstico postmortem[editar | editar código-fonte]

A meningite pode ser diagnosticada após a morte. Os resultados de um post mortem são geralmente uma inflamação generalizada da pia-máter e aracnóide camadas das meninges que recobrem o cérebro ea medula espinhal. neutrófilos leucócitos tendem a ter migrado para o líquido cefalorraquidiano e na base do cérebro, juntamente com nervos cranianos e a medula espinhal, pode ser cercada com pus, como podem os vasos meníngeos

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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A eficiência do tratamento específico costuma ser muito boa, exceto em pacientes imunossuprimidos.

Tratamento inicial[editar | editar código-fonte]

A meningite é potencialmente fatal e tem uma alta taxa de mortalidade se não tratada;a demora no atendimento tem sido associada a um pior prognóstico. Assim, o tratamento com antibióticos de amplo espectro, não deve ser adiado, já que os exames confirmatórios estão sendo conduzidas. Se a doença meningocócica é suspeito nos cuidados primários, as diretrizes recomendam que benzilpenicilina ser administrada antes da transferência para o hospital. intravenosa de fluidos deve ser administrada se hipotensão (pressão baixa) ou choque estão presentes. Uma vez que a meningite pode causar uma série de complicações precoces graves, a revisão médica regular é recomendada para identificar essas complicações precoces, bem como a admissão a uma unidade de terapia intensiva , se necessário.

A ventilação mecânica pode ser necessária se o nível de consciência é muito baixa, ou se houver evidência de insuficiência respiratória. Se houver sinais de aumento da pressão intracraniana, medidas para controlar a pressão podem ser tomadas, o que permitirá a otimização da pressão de perfusão cerebral e vários tratamentos para diminuir a pressão intracraniana com medicação (por exemplo, manitol).[2] As convulsões são tratadas com anticonvulsivantes. Hidrocefalia (obstrução do fluxo do CSF) podem exigir a inserção de um longo prazo dispositivo de drenagem ou temporária, como uma derivação cerebral.

A meningite bacteriana[editar | editar código-fonte]

Para as infecções bacterianas o tratamento deve ser o mais rápido possível, pois a doença pode levar a morte ou a seqüelas neurológicas graves. Na impossibilidade de se conhecer o agente etiológico, o tratamento empírico deve ser feito com uma cefalosporina de terceira geração mais vancomicina. Para bactérias conhecidas, o tratamento mais usado é o seguinte:

Antibióticos[editar | editar código-fonte]

O uso empírico de antibióticos (tratamento sem diagnóstico exato) deve ser iniciado imediatamente, antes mesmo de os resultados da punção lombar eo exame do líquor são conhecidos. A escolha do tratamento inicial depende muito do tipo de bactéria que causa meningite em um lugar particular. Por exemplo, no Reino Unido, o tratamento empírico consiste em uma terceira geração sobretudo a cefalosporina , como cefotaxima ou ceftriaxona.[5][3] No E.U.A., onde a resistência a cefalosporinas é cada vez mais encontrados em estreptococos, a adição de vancomicina para o tratamento inicial é recomendado.[1][2][5] terapia empírica podem ser escolhidos em função da idade do paciente, se a infecção foi precedido por lesão na cabeça, se o paciente foi submetido a neurocirurgia e se ou não um desvio cerebral está presente .[1] Por exemplo, em crianças pequenas e pessoas com mais de 50 anos de idade, bem como aqueles que estão imunocomprometidos, além da ampicilina é recomendado para cobrir a Listeria monocytogenes.[1][5] Uma vez que a mancha Gram resultados se tornam disponíveis, e do tipo amplo de causa bacteriana é conhecido, pode ser possível alterar os antibióticos às susceptíveis de lidar com o presumível grupo de patógenos.

Os resultados do CSF cultura em geral, demoram mais tempo para se tornar disponíveis (24-48 horas). Depois que eles fazem, a terapêutica empírica pode ser ligado à terapia antibiótica específica dirigida ao organismo causal específico e sua sensibilidade aos antibióticos.[1] Para um antibiótico para ser eficaz na meningite, não só deve ser activo contra as bactérias patogênicas, mas também atingir as meninges em quantidades adequadas, alguns antibióticos têm penetrância inadequado e, portanto, têm pouco uso em meningite. A maioria dos antibióticos utilizados na meningite não foi testada diretamente em pacientes com meningite em ensaios clínicos. Pelo contrário, o conhecimento relevante na maior parte proveniente dos estudos de laboratório em coelhos.[1] A meningite tuberculosa requer tratamento prolongado com antibióticos. Embora a tuberculose dos pulmões é geralmente tratado por seis meses, aqueles com meningite tuberculosa são normalmente tratados por um ano ou mais.[6] Na meningite tuberculosa, há uma base forte evidência para o tratamento com corticosteróides, embora esta evidência é limitada àqueles sem AIDS.

Corticóides[editar | editar código-fonte]

Adjuvante do tratamento com corticosteróides (geralmente dexametasona) tem sido demonstrado em alguns estudos para reduzir as taxas de mortalidade, perda auditiva severa e lesões neurológicas em adolescentes e adultos de países de alta renda, que têm baixas taxas de HIV.[8] O mecanismo provável é a supressão de inflamação hiperativa.[9], orientações profissionais, portanto, recomendar a abertura de um corticosteróide dexametasona ou similar, pouco antes da primeira dose de antibiótico é dado, e continuou por quatro dias.[5][3] Dado que a maioria dos benefícios do tratamento é restrita aos grupos com meningite pneumocócica, algumas diretrizes sugerem que a dexametasona ser interrompido se um outro motivo para a meningite é identificado.

Corticosteróides adjuvante têm um papel diferente em crianças que em adultos. Embora o benefício de corticosteróides tem sido demonstrada em adultos como em crianças de países de alta renda, a sua utilização em crianças de baixa renda de países não é apoiada por evidência, a razão para esta discrepância não é clara.[10] Mesmo em países de alta renda, o benefício dos corticosteróides é visto apenas quando lhes for dada antes da primeira dose de antibióticos, e é maior nos casos de H. influenzae meningite,[1][11] , cuja incidência diminuiu dramaticamente desde a introdução da vacina Hib. Assim, os corticosteróides são recomendados no tratamento da meningite pediátrica se a causa é H. influenzae e apenas se dado antes da primeira dose de antibióticos, enquanto que outros usos são controversos.

Uma análise de 2.010 estudos anteriores demonstraram que o benefício dos esteróides pode não ser tão significativo como já encontrado. O eventual benefício significativo é a redução da perda auditiva em sobreviventes.

A meningite viral[editar | editar código-fonte]

No caso de meningites virais não há tratamento específico, mas essas tendem a ser infecções menos graves e auto-limitadas. A meningite viral geralmente requer apenas a terapia de suporte, a maioria dos vírus responsável por causar a meningite não são passíveis de tratamento específico. A meningite viral tende a executar um curso benigno mais de meningite bacteriana. vírus Herpes simplex e vírus varicela zoster pode responder ao tratamento com medicamentos antivirais como o aciclovir, mas não existem estudos clínicos que abordaram especificamente se este tratamento é eficaz.[13] Os casos leves de meningite viral pode ser tratada em casa com medidas conservadoras, tais como líquidos, repouso absoluto, e analgésicos.

Meningite fúngica[editar | editar código-fonte]

Meningites fúngicas,como a meningite criptocócica, é tratado com cursos longos de alta dosagem antifúngicos, como a anfotericina B e flucitosina.

Prevenção[editar | editar código-fonte]

Existem diferentes maneiras de prevenir a meningite. Algumas vacinas existentes contra a meningite no mercado apenas protegem contra um único tipo de bactéria. Existem vacinas contra a meningite C, que protege contra o Haemophilus influenza tipo B Hib e também o pneumococo. É por isso que quando você recebe uma vacina da meningite (agora submetido à apreciação do meningococus C), só será imune ao tipo de germe, mas não para o resto das possibilidades. Isto significa que, apesar de recebermos muitas vacinas contra a meningite, a meningite é sempre possível ser transmitida por outros germes ou outras causas externas.

Imunizações[editar | editar código-fonte]

O desenvolvimento de vacinas contra certas praticamente conseguiram erradicar algumas doenças, incluindo a meningite bacteriana. Hoje em dias varios estudos sobre imunizaçoes tem avançado na area de meningite, existem vacinas contra meningites A,B,C,W135, o FDA americano nao reconhece a vacina B+C do Instituto Finlay por este ser Cubano, porem o governo do estado de Sao Paulo ja utilizou esta vacina em grande escala, obtendo excelentes resultados, porem de pouco tempo de proteçao. Ate o final de 2011 o Brasil tera mais duas vacinas tetravalentes para meningococcus, A,C,W135 E Y, ja licenciadas no EUA e Europa. Não existe vacina contra o vírus que causa a meningite viral. Está atualmente trabalhando em uma vacina para ajudar a proteger contra a doença pneumocócica invasiva.

A vacina contra Haemophilus (Hib) em crianças ajuda a prevenir um tipo de meningite bacteriana. Elas são vacinas seguras e altamente eficazes.

A vacina meningocócica eficaz nas pessoas que vivem em dormitórios ou outros bairros próximos e para as pessoas que viajam para destinos onde são comuns os surtos de meningite meningocócica. -Vacina polissacarídea EMSV e as mais recentes quatro MCV-4 vacina pode evitar quatro tipos de doença meningocócica, mas nem todos os tipos da doença.

A vacina contra o S. pneumoniae é útil para pessoas idosas, incluindo aqueles com mieloma múltiplo que pode ser um aumento do risco de meningite pneumocócica. A vacina pneumocócica existe como em pacientes idosos e de uma forma conjugada que aparece mais eficazes para crianças. A vacina pneumocócica conjugada é agora um processo de imunização de rotina das crianças para prevenir a meningite pneumocócica.

Algumas comunidades campanhas de vacinação após um surto de meningite meningocócica. Quatro recrutas militares são rotineiramente vacinadas contra esta forma de meningite por causa de sua alta taxa de incidência.

A Academia Americana de Pediatria e do American College Health Association recomenda que os estudantes universitários (principalmente os calouros que vivem em dormitórios) para considerar a vacinação contra a meningite meningocócica.

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

Quando não tratada, a meningite bacteriana é quase sempre fatal. A meningite viral, ao contrário, tende a regredir espontaneamente e raramente é fatal. Com tratamento, mortalidade (risco de morte) de meningite bacteriana depende da idade do paciente e da causa subjacente. Dos pacientes recém-nascidos, 20-30% podem morrer de um episódio de meningite bacteriana. Este risco é muito menor em crianças mais velhas, cuja mortalidade é de cerca de 2%, mas sobe de novo para cerca de 19-37% em adultos. Risco de morte é prevista por vários fatores além da idade, como o patógeno eo tempo que leva para o patógeno ser apuradas a partir do liquor, a gravidade da doença generalizada, diminuição do nível de consciência ou anormalmente baixa contagem de glóbulos brancos no CSF. A meningite causada por H. influenzae e meningococo tem um prognóstico melhor em relação aos casos causados por estreptococo do grupo B, coliformes totais e S. pneumonia. Em adultos, também, a meningite meningocócica tem uma mortalidade mais baixa (3-7%) do que a doença pneumocócica.

Em crianças, há várias deficiências potenciais que resultam danos ao sistema nervoso. A perda auditiva neurossensorial, epilepsia, aprendizagem e dificuldades comportamentais, bem como a diminuição da inteligência, ocorrem em cerca de 15% dos sobreviventes.[1] Algumas das perdas auditivas podem ser reversível. Em adultos, 66% dos casos surgem sem deficiência. Os principais problemas são a surdez (14%) e déficit cognitivo (10%).

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Demografia da meningite meingocócica.
  cinturão da meningite
  zona epidêmicas
  casos esporádicos
Disability-adjusted life year for meningitis per 100,000 inhabitants in 2002.[4]
  no data
  ≤ 10
  10-25
  25-50
  50-75
  75-100
  100-200
  200-300
  300-400
  400-500
  500-1000
  1000-1500
  ≥ 1500

Embora a meningite seja uma doença de notificação obrigatória em muitos países, como o Brasil, sua taxa de incidência exata é desconhecida. A meningite bacteriana ocorre em cerca de 3 por 100.000 pessoas anualmente em países ocidentais. Escala Estudos populacionais têm mostrado que a meningite viral é mais comum, em 10,9 por 100.000, e ocorre com mais freqüência no verão.

No Brasil, a taxa de meningite bacteriana é maior, em 45,8 por 100 mil anualmente. A África Subsariana tem sido marcada por grandes epidemias de meningite meningocócica durante mais de um século, levando a que seja marcado o "cinturão da meningite". As epidemias geralmente ocorrem na estação seca (dezembro a junho), e uma onda de epidemia pode durar de dois a três anos, morrendo durante a estação chuvosa de intervenção. As taxas de ataque de 100-800 casos por 100.000 são encontrados nesta área, que está mal servida por cuidados médicos. Estes casos são predominantemente causados pelo meningococo. A maior epidemia já registrada na história varreu toda a região em 1996-1997, causando mais de 250.000 casos e 25.000 mortes.

A doença meningocócica ocorre em epidemias em áreas onde muitas pessoas vivem juntas pela primeira vez, como quartel do exército durante a mobilização, universidades e anual Hajj peregrinação. Embora o padrão de ciclos de epidemia na África não seja bem compreendido, vários fatores têm sido associados com o desenvolvimento de epidemias no cinturão da meningite. Eles incluem: condições médicas (suscetibilidade imunológica da população), condições demográficas (viagens e deslocamentos de grande parte da população), as condições socioeconômicas (superlotação e más condições de vida), as condições climáticas (seca e tempestades de poeira), e infecções concomitantes (infecções respiratórias agudas).

Existem diferenças significativas na distribuição local das causas de meningite bacteriana. Por exemplo, enquanto N. meningitidis grupos C e B causam mais episódios da doença na Europa, o grupo A é encontrada na Ásia e continua a predominar na África, onde faz com que a maioria das grandes epidemias no cinturão da meningite, o que representa cerca de 80% a 85% da documentação meningite meningocócica dos casos.

Histórico[editar | editar código-fonte]

Alguns autores sugerem que Hipócrates possa ter percebido a existência da meningite,[5] e parece que o meningismo era conhecido por médicos pré-renascentistas como Avicena.[6] A descrição da meningite tuberculosa, então chamada de "hidropisia no cérebro", é muitas vezes atribuída ao médico escocês Sir Robert Whytt em um relatório póstumo revelado em 1768, embora a ligação da tuberculose com o seu patógeno seria estabelecida apenas no século seguinte.[6] [7]

As epidemias de meningite parecem ser um fenômeno relativamente recente na história da humanidade.[8] A primeira grande epidemia registrada ocorreu em 1805 na cidade de Genebra.[8] [9] Várias outras epidemias na Europa e nos Estados Unidos foram descritas logo depois, e o primeiro relato de uma epidemia na África aconteceu em 1840. As epidemias no continente africano tornaram-se muito mais comuns no século XX, começando com uma grande epidemia que varreu a Nigéria e Gana, entre 1905 e 1908.[8] No Brasil, a maior epidemia de meningite da história do país aconteceu na década de 1970 no estado de São Paulo, onde a doença provocou 411 mortes apenas no ano de 1975.[10]

O primeiro relato de infecção bacteriana subjacente à meningite foi feito pelo bacteriologista austríaco Anton Weichselbaum, que em 1887 descreveu o meningococo.[11] A mortalidade da meningite era muito alta nos relatórios iniciais, cerca de 90% dos pacientes evoluíam para o óbito. Em 1906, o desenvolvimento do anti-soro produzido em cavalos, pelo cientista norte-americano Simon Flexner, proporcionou uma redução acentuada da mortalidade da doença meningocócica. Em 1944, a penicilina foi relatada como fármaco eficaz no tratamento da meningite. A introdução, no final do século XX de vacinas contra o Haemophilus levou a uma queda acentuada nos casos de meningite associada a este patógeno, e, em 2002, surgiram indícios de que o tratamento com corticoides poderia melhorar o prognóstico da meningite bacteriana.

Referências

  1. Ginsberg L (March 2004). "Difficult and recurrent meningitis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 75 Suppl 1 (90001): i16–21. doi:10.1136/jnnp.2003.034272. PMC 1765649. PMID 14978146.
  2. van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M (October 2004). "Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis" (PDF). The New England Journal of Medicine 351 (18): 1849–59. doi:10.1056/NEJMoa040845. PMID 15509818.
  3. Provan, Drew; Andrew Krentz. Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. Oxford: Oxford University Press, 2005. ISBN 0198566638
  4. Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002 (xls). World Health Organization (2002).
  5. Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. (July 1999). "The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?". JAMA 282 (2): 175–81 pp.. DOI:10.1001/jama.282.2.175. PMID 10411200.
  6. a b Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi. The Genesis of Neuroscience. [S.l.]: Thieme, 1998. 219–21 pp. ISBN 1-879-28462-6
  7. Whytt R. Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour, 1768.
  8. a b c Greenwood B. (June 2006). "100 years of epidemic meningitis in West Africa – has anything changed?". Tropical Medicine & International health: TM & IH 11 (6): 773–80 pp.. DOI:10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x. PMID 16771997.
  9. Vieusseux G. (1806). "Memoire sur la maladie qui regnéà Geneve au printemps de 1805". Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles) 11: 50–53 pp..
  10. José Cássio de Moraes (2005). Meningite, a epidemia que a ditadura não conseguiu esconder (em português). Conselho Regional de Medicina de São Paulo. Página visitada em 23 de agosto de 2010.
  11. Weichselbaum A. (1887). "Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis". Fortschrift der Medizin 5: 573–583 pp..
  • Cecil, Tratado de Medicina Interna. Tradução da 22a edição. 2005.
  • Rang & Dale. Farmacologia Clínica. 10a edição.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Ligações externas[editar | editar código-fonte]