Meta-hemoglobina

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A estrutura da enzima que converte a hemoglobina a metemoglobina.[1]

Meta-hemoglobina é uma forma de proteína da hemoglobina, na qual o ferro no grupo hemo está no estado Fe3+ e não no Fe2+ da hemoglobina normal. A metemoglobina não pode ligar o oxigênio, ao contrário da oxi-hemoglobina. É castanho chocolate de cor azulada. No sangue humano uma pequena quantidade de metemoglobina é normalmente produzida espontaneamente. Mas quando ela está presente em excesso no sangue torna-se marrom azulada anormalmente escura. A metemoglobina redutase dependente de NADH (diaforese I) é responsável pela conversão de metemoglobina de volta à hemoglobina.[2]

Normalmente, um a dois porcento da hemoglobina de uma pessoa é de metemoglobina, uma percentagem mais elevada do que esta podem ser genéticas ou causadas por exposição a vários produtos químicos e, dependendo do nível pode causar problemas de saúde conhecidos como meta-hemoglobinemia. Um nível maior de metemoglobinemia tenderá a causar um oxímetro de pulso com leitura mais próxima de 85%, independentemente do verdadeiro nível de saturação de oxigênio.[3]

Causas comuns[editar | editar código-fonte]

  • Redução dos mecanismos de defesa celular
    • Crianças menores de 4 meses expostas a vários agentes ambientais
    • Deficiência da meta-hemoglobina reductase
    • Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)
    • Doença Hemoglobina M
    • Deficiência piruvato cinase
  • Vários componentes farmacêuticos
    • Agentes anestésicos locais, especialmente prilocaina quando usada no bloqueio de Bier
    • Nitrito amílico, cloroquina, dapsono, nitratos, nitritos, nitroglicerina, nitroprussido, fenacetin, fenazopiridino, primaquino, quinones e sulfonamidas
  • Agentes ambientais
    • Aminas aromáticas
    • Arsina
    • Clorobenzeno
    • Cromatos
    • Nitratos/nitritos

Uso terapêutico[editar | editar código-fonte]

O nitrito de amila é administrado para tratar envenenamento por cianeto. Ele funciona através da conversão de hemoglobina em metemoglobina, que permite a ligação de cianeto e formação de cianometemoglobina não-tóxico.[4]

Meta-hemoglobinemia em crianças[editar | editar código-fonte]

Em crianças, esta condição é conhecida por síndrome do bebê azul, atribuída inicialmente ao ingerir-se água tirada de poços com excesso de nitrato.[5]

Referências

  1. Bando, S.; Takano, T.; Yubisui, T.; Shirabe, K.; Takeshita, M.; Nakagawa, A.. (2004). "Structure of human erythrocyte NADH-cytochromeb5reductase". Acta Crystallographica Section D Biological Crystallography 60 (11): 1929–1934. DOI:10.1107/S0907444904020645. PMID 15502298.
  2. Committee on Curriculum Development in Environmental Medicine, Institute of Medicine. Environmental Medicine: Integrating a Missing Element into Medical Education. edi: M. Pope, Andrew; Rall, David P.. National Academies Press, 1995. pp. 522. ISBN 0309176743
  3. Denshaw-Burke, Mary (07 de novembro de 2006). Methemoglobinema (em inglês) Medscape. Visitado em 24 de dezembro de 2013.
  4. Vale, J. A.. (2001). "Cyanide Antidotes: from Amyl Nitrite to Hydroxocobalamin - Which Antidote is Best?" (em inglês). Toxicology 168 (1): 37–38.
  5. Pediatric Environmental Health Specialty Units, Nitrates, Blue Baby Syndrome, and Drinking Water: A Factsheet for Families [pdf]

Ligações externas[editar | editar código-fonte]