Anemia

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Anemia
A anemia por deficiência de ferro é mais comum em mulheres e crianças.
Classificação e recursos externos
CID-10 D50, D64
CID-9 280-285
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine med/132 emerg/808 emerg/734
Star of life caution.svg Aviso médico
Hemoglobina, a molécula responsável pelo transporte do oxigênio dos pulmões para os órgãos.

Anemia (do grego ἀναἷμαia significando "sem sangue") é uma síndrome na qual a capacidade do sangue de transportar oxigênio para os tecidos está reduzida, seja pela redução de eritrócitos (hemácias) seja pela redução de hemoglobina. Essa falta de oxigênio nos órgãos é conhecida como hipoxia.

Animais com volume globular (VG ou hematócrito) e/ou concentração de hemoglobina (Hb) e/ou concentração de hemácias abaixo dos limites de referência para a espécie, idade e peso (hemoglobina 9-10 g/dL em humanos) são classificados como animais anêmicos [1] .

A anemia, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), é definida como o nível de hemoglobina abaixo de 13,0 g/dL para homens, 12,0 g/dL para mulheres não grávidas e 11,0 g/dL para mulheres grávidas, sendo ainda considerada quando abaixo de 11,0 g/dL para crianças de 6 a 60 meses, 11,5 g/dL para crianças de 5 a 12 anos, e 12 g/dL para adolescentes de 12 a 15 anos[2] .

Sintomas[editar | editar código-fonte]

Uma dieta pobre em ferro e vitaminas pode causar anemia. [3]

Os sintomas mais comuns em casos mais leves são:

  • Cansaço, fraqueza e indisposição;
  • Dificuldade de concentração e falta de memória;
  • Problemas respiratórios;
  • Batimentos cardíacos acelerados;
  • Pele pálida;
  • Problemas menstruais;
  • Distúrbios de apetite;
  • Mal estar, tontura e náusea.

Dependendo da gravidade do quadro, da sua velocidade de instalação, dos níveis de hemoglobina e dos sinais e sintomatologia da doença que causou a anemia. Podem ocorrer também

Sinais específicos[editar | editar código-fonte]

Os sinais específicos são associados com os tipos particulares de anemia: coiloníquia (unhas em colher) na deficiência de ferro, icterícia nas anemias hemolíticas e megaloblástica, úlceras de perna, na anemia falciforme e em outras anemias hemolíticas e deformidades ósseas na talassemia e em outras doenças congênitas muito graves.

A associação das características de anemia com infecções frequentes ou equimoses espontâneas sugere que pode haver neutropenia ou trombocitopenia, possivelmente causadas por insuficiência da medula óssea.

Etiologia[editar | editar código-fonte]

Hemácias em formato de foice em portador de anemia falciforme.

As causas de anemia são variadas. Podemos citar:

  • Causas hemorrágicas:
    • Agudas: Hemorragias maciças por acidentes, cirurgias, parto
    • Crônicas: Sangramentos crônicos, sendo o sangramento menstrual excessivo, doença hemorroidária, úlceras pépticas e neoplasias intestinais as principais causas, dentre muitas outras.

Dieta e anemia[editar | editar código-fonte]

O consumo de alimentos ricos em ferro é essencial para a prevenção da anemia por deficiência de ferro. Importante diferenciar entre alimentos contendo ferro na forma heme (origem animal) e não-heme (origem vegetal), sendo que os primeiros têm maior aproveitamento (em torno de 30%) que os últimos (em torno de 10%).

Há importante relação da absorção do ferro com a dieta, com fatores contribuintes para sua maior absorção (pH ácido do estômago, vitamina C, proteína da carne) e os que a prejudicam (cereais - efeito quelante, chás, café, refrigerantes, proteína do leite e do ovo).[carece fontes]

Características clínicas[editar | editar código-fonte]

As principais adaptações à anemia ocorrem no sistema cardiovascular (com aumento do volume sistólico e taquicardia) e na curva de dissociação de O2 da hemoglobina. Alguns pacientes com anemia grave podem não ter sinais nem sintomas, enquanto outros, com anemia leve, podem ter incapacidade intensa. A presença ou ausência de características clínicas pode ser considerada de acordo com quatro fatores principais:

  1. Velocidade da instalação - A anemia rapidamente progressiva causa mais sintomas que a anemia de instalação lenta porque há menos tempo para adaptação do sistema cardiovascular e da curva de dissociação de O2 da hemoglobina.
  2. Gravidade - A anemia leve dificilmente apresenta sinais e sintomas, mas estes só se apresentam quando a hemoglobina está abaixo de 10g/dl. Até mesmo anemia grave (concentração de hemoglobina menor que 6 g/dl) pode causar pouquíssimos sintomas quando a instalação é gradual em indivíduos jovens sem outra doença.
  3. Idade - O idoso tolera menos a anemia do que o jovem, devido ao efeito da falta de oxigênio nos órgãos quando a compensação cardiovascular normal (aumento do débito cardíaco, causado por aumento do volume sistólico, e por taquicardia) está diminuída.
  4. Curva de dissociação de O2 da hemoglobina. Em geral, a anemia é acompanhada de aumento de 2,3-DPG nos eritrócitos e de desvio para a direita da curva de dissolução de O2 da hemoglobina, de modo que o oxigênio seja liberado mais prontamente nos tecidos. Essa adaptação é particularmente marcante em algumas anemias que afetam diretamente o metabolismo do eritrócito, como na anemia da deficiência de piruvato-quinase (que causa aumento na concentração de 2,3-DPG nos eritrócitos) ou que são associados a baixa afinidade da hemoglobina.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Anemia é uma das principais causas de problemas na gravidez e no desenvolvimento das crianças.

O hemograma é o principal exame a ser realizado quando há suspeita de anemia. Neste exame é possível a avaliação da série vermelha, que inclui os seguintes parâmetros:

Os valores da normalidade variam de acordo com sexo e idade. Além destes parâmetros, a análise morfológica das hemácias (esfregaço de sangue periférico) é útil também para o diagnóstico etiológico.

A contagem de reticulócitos é usada para avaliar a produção das hemácias. Expresso em percentagem, o valor normal é de até 2%. Em termos absolutos varia entre 16.000 e 70.000 reticulócitos/mm³.

Outros exames podem ser utilizados para auxiliar no diagnóstico, tais como a dosagem de ferritina e ferro séricos, eletroforese de hemoglobina, teste da G6PD, teste da resistência globular osmótica, teste de Coombs, teste de HAM, entre outros.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

No Brasil, em 2004, cerca de 5 milhões de crianças em idade pré-escolar sofriam de anemia ferropriva [4]

No Brasil entre 1996 e 2007 cerca de 53% das crianças menores de 5 anos estavam com déficit de ferro (anemia ferropriva), principalmente nas menores de 2 anos. [5] Em 1997, o Ministério da Saúde brasileiro tornou obrigatória a fortificação das farinhas de milho e trigo com ferro e ácido fólico, por serem alimentos de fácil acesso a toda população, porém o maior consumo de alimentos pobres em nutrientes como refrigerantes e salgadinhos colaborou para o agravamento da situação.

Em 2006 uma pesquisa governamental mostrou que os índices entre crianças são piores no Sudeste (21%) e Nordeste (19%). Entre mulheres de 15 a 49 anos a prevalência é de cerca de 30%, sendo mais comum nas áreas urbanas do que nas rurais.[6]

Em Portugal a anemia também é elevada em bebês chegando a 42% dos menores de dois anos. [7]

Classificação[editar | editar código-fonte]

Índices eritrocitários[editar | editar código-fonte]

A classificação útil baseia-se nos índices eritrocitários, que divide as anemias em microcíticas, normocíticas e macrocíticas. Além de sugerir a natureza do defeito primário, tal abordagem também pode indicar anomalia subjacente antes que a anemia torne-se evidente.

Em duas situações fisiológicas comuns o volume corpuscular médio (VCM) pode estar fora dos limites de referência do adulto. No recém-nascido, o VCM é alto durante poucas semanas, mas o lactente é baixo e aumenta lentamente ao longo da infância até os valores normais do adulto. Na gravidez normal há leve aumento do VCM, mesmo na ausência de outras causas de macrocitose, como a deficiência de folato, p. ex.

Outros achados laboratoriais[editar | editar código-fonte]

Embora os índices eritrocitários indiquem o tipo de anemia, mais informações podem ser obtidas pelo exame da amostra inicial de sangue.

Contagem de leucócitos e de plaquetas[editar | editar código-fonte]

As contagens fazem a distinção entre anemias "puras" e "pancitopenia" (diminuição de eritrócitos, granulócitos e plaquetas), que sugere defeito mais geral na medula óssea, p. ex. causado por hipoplasia medular, infiltração da medula ou destruição geral de células (p. ex. hiperesplenismo). Nas anemias causadas por hemólise ou hemorragia, as contagens de neutrófilos e de plaquetas quase sempre estão altas; em infecções e leucemias, a contagem de leucócitos quase sempre está alta e pode haver presença de leucócitos anormais e de precursores de neutrófilos.

Contagem de reticulócitos[editar | editar código-fonte]

A contagem normal é 0,5 a 2,5% e a contagem absoluta, 25 a 125 x 109/L. Ela aumenta na anemia por causa do aumento de eritropoetina e reflete a gravidade da anemia. Isso ocorre principalmente quando houve tempo para desenvolvimento de hiperplasia eritróide na medula óssea, como na hemólise crônica. Depois de hemorragia aguda intensa há resposta de eritropoietina em seis horas, a contagem de reticulócitos aumenta em dois a três dias, atinge o máximo em 6 a 10 dias e continua alta até qua a hemoglobina volte ao nível normal.

A falta de aumento na contagem de reticulócitos em pacientes anêmicos sugere diminuição da função da medula óssea ou falta de estímulo de eritopoetina.

Distensão de sangue[editar | editar código-fonte]

O exame da distensão de sangue em todos os casos de anemia é essencial. Morfologia anormal de eritrócito ou inclusões nos eritrócitos podem sugerir um diagnóstico particular. Quando estão presentes causas de microcitose e macrocitose, p. ex. deficiência mista de ferro, de folato ou B12, os índices podem ser normais, mas a distensão de sangue revela aparência "dimórfica" (população dupla de células grandes bem hipocrônicas). Durante o exame da distensão de sangue é feita a contagem diferencial e avaliação do número de morfologia das plaquetas e anotada a presença de células anormais, como normoblastos, precursores de granulócitos e blastos, p. ex.

Exame da medula óssea[editar | editar código-fonte]

Pode ser feito por aspiração ou biópsia com trocanter.

Aspiração[editar | editar código-fonte]

Na aspiração da medula óssea é inserida uma agulha para colher uma amostra líquida da mesma, a qual é distendida em uma lâmina para o exame microscópico e corada pela técnica usual de Romanowsk. Muitas informações podem ser obtidas no exame de lâminas de aspirado. O detalhe das células em desenvolvimento pode ser examinado (p. ex., normo ou megaloblástico), a proporção de diferentes linhagens celulares pode ser avaliada (relação mielóide: eritróide)e ser notada a presença de células estranhas à medula óssea (carcinoma secundário, p. ex.). A celularidade da medula óssea também pode ser estimada desde que sejam obtidos fragmentos. Rotineiramente é feita uma coloração para ferro, de modo que a quantidade possa ser avaliada nos depósitos reticuloendoteliais (macrófagos) e eritroblastos em desenvolvimento como grânulos finos ("grânulos sideróticos").

A amostra do aspirado também pode ser usada para vários outros aspirados especializados.

Biópsia[editar | editar código-fonte]

A biópsia com trocanter fornece um núcleo sólido de osso incluindo a medula e é examinada como amostra histológica depois de fixação com formol, descalcificação e corte. É menos valiosa que a aspiração quando há necessidade do exame de detalhe celular, mas fornece visão panorâmica da medula, pela qual se pode determinar com certeza a arquitetura geral, a celularidade e a presença de fibrose ou infiltrados anormais.

Produção vs. destruição e/ou perda[editar | editar código-fonte]

Mão (esquerda) sofrendo com falta de oxigenação adequada.

Esta classificação depende da contagem de reticulócitos. Sinais de destruição com sinais de hemólise apresentam aumento de reticulócitos e DHL.

Tamanho das hemácias[editar | editar código-fonte]

As anemias podem ser classificadas de acordo com o tamanho das hemácias, inferido através do volume corpuscular médio (VCM). No adulto, o VCM normal situa-se entre 80 a 100 fl. Assim, é possível classificar como anemia normocítica aquelas que estão dentro do valor de normalidade do VCM, microcíticas aquelas abaixo de 80 fl e macrocícitas as acima de 100 fl.

Anemias microcíticas[editar | editar código-fonte]

Anemia ferropriva (a mais comum, causada pela deficiência de ferro), hemoglobinopatias (talassemia, hemoglobinopatia C, E e outras), secundárias a algumas doenças crônicas, anemia sideroblástica.

Anemias macrocíticas[editar | editar código-fonte]

Anemia megaloblástica, que pode ser causada por falta de vitamina B12, alcoolismo, uso de certas medicações (metrotrexat, zidovudina ou AZT, entre outros), e a anemia com inibição de hemácias.

Anemias normocíticas[editar | editar código-fonte]

Hemorragias agudas, anemia aplástica, anemia falciforme, anemia ferropriva (em uma fase inicial), secundárias a doenças crônicas.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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Caso os suplementos de ferro não funcionem ou a gravidade exija urgência, pode ser necessário aplicação de soro ou transfusão de sangue.

O tratamento deve ser direcionado à causa de base, ou seja, à condição que leva ao quadro anêmico. Podem ser usados suplementos de sulfato de ferro, fumarato de ferro ou gluconato ferroso em comprimido, em soro ou por transfusão de sangue dependendo da gravidade, urgência e da causa. É importante investigar as causas, pois úlceras e cânceres no estômago ou intestinos podem causar perda de sangue e levar a anemia. Faltas de outras vitaminas e sais minerais também podem resultar em falta de ferro no sangue.

Oxigenoterapia hiperbárica pode ser necessária caso a transfusão sanguínea não possa ser feita, seja por motivos médicos ou por religiosos (como no caso de Testemunhas de Jeová).[8]

Referências

  1. (WEISS & WARDROP, 2010)
  2. World Health Organization. Prevention and control of iron deficiency anaemia in women and children. Geneva: WHO/UNICEF; 2001
  3. http://www.tuasaude.com/alimentos-fontes-de-ferro/
  4. Brasil – Ministério da Saúde. Coordenação Geral da Política de Alimentação e Nutrição. Oficina de trabalho “Carências Nutricionais: Desafio para Saúde Pública”. Brasília: Ministério da Saúde, 2004.
  5. Regina Esteves Jordão, Júlia Laura D. Bernardi, Antônio de Azevedo Barros Filho. Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: uma revisão sistemática.http://www.scielo.br/pdf/rpp/v27n1/14.pdf
  6. http://www.acaomagistral.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=299:pesquisa-mostra-mapa-da-anemia-no-brasil&catid=43:consumidor&Itemid=72
  7. http://www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2002-15/3/193-197.pdf
  8. Undersea and Hyperbaric Medical Society. "Exceptional Blood Loss — Anemia".

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • HOFFBRAND, A. V.; PETTIT, J. E.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em hematologia. Porto Alegre: Artmed, 2004.
  • NAOUM, Paulo Cesar. Hemoglobinopatias e talassemias. São Paulo: Sarvier, 1997.
  • WINTROBE LEE, G.R.; Bithel T.C.; Forester J.; Athens J. e Lukens J. Hematologia Clínica. São Paulo: Manole, 1998.