Nicotina

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
Nicotina
Estrutura da nicotina.
Geral
Nome químico (S)-3-(1-Methyl-2-pyrroli-
dinyl)pyridine
Fórmula química C10H14N2
Massa molecular 162,23 g/mol
Número do CAS 54-11-5
SMILES [H][C@@]2(N(C)CCC2)c1cccnc1
Propriedades
Densidade 1,01 g/ml
Ponto de Fusão -79 °C
Ponto de Ebulição 247 °C (decomposes)
Temperatura de autoignição 240 °C
Ponto de Fulgor 95 °C
Pressão de Vapor 0,006 kPa a 25 °C
Viscosidade 2,7 mPa·s a 25 °C
1,6 mPa·s a 50 °C
Tensão de Superficie 37,5 dyn/cm (37,5 mN/m) a 25,5 °C
37,0 dyn/cm (37,0 mN/m) a 36,0 °C
Commons
O Commons possui imagens e outras mídias sobre Nicotina

Nicotina é o nome de uma substância alcaloide básica, líquida e de cor amarela que constitui o princípio ativo do tabaco.[1] Seu nome se deve ao diplomata francês Jean Nicot, que foi o difusor do tabaco na França. Embaixador francês em Lisboa, Jean Nicot trouxe esta planta de Portugal e deu-a a conhecer no seu país. A nicotina provoca cancro nos pulmões devido à metilização que ocorre no DNA (liga um radical metila, CH3).[1] A pirrolidina (nicotina) sofre reações metabólicas (com NO+), oxidação e abertura do anel, transformando-se em 4-(n-metil-n-nitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanona (uma cetona) e 4-(n-metil-n-nitrosamino)-4-(3-piridil)-butanal (um aldeído).

O nitrosamino possui uma forma de ressonância onde um carbocátion é facilmente doado a uma base nitrogenada do DNA (guanina, citosina, adenina ou timina), causando uma falha de transcrição, levando à possibilidade de desenvolvimento do câncer.

Outros estudos discordam que a nicotina em si seja prejudicial à saúde,[2] apontando que os reconhecidos males do consumo do cigarro são causados pelas demais substâncias tóxicas presentes no produto, como o monóxido de carbono, alcatrão e elementos radioativos.

Efeitos[editar | editar código-fonte]

A nicotina age sobre os receptores nicotínicos de acetilcolina. Em pequenas quantidades, estimula estes, o que causa uma libertação de adrenalina e emoção. Em grandes quantidades, bloqueia-os, sendo esta a causa da sua toxicidade e eficácia como insecticida.[1]

O seu efeito, quando consumida com o tabaco, manifesta-se de duas maneiras distintas: tem um efeito estimulante e, após algumas tragadas profundas, tem efeito tranquilizante, bloqueando o estresse. Seu uso causa dependência psíquica e física, provocando sensações desconfortáveis na abstinência. Em doses excessivas, como qualquer outra substância, é extremamente tóxica: provoca náuseas, dor de cabeça, vômitos, convulsão, paralisia e até a morte. A dose letal (LD50) é de 40 a 60[3]  mg/kg em adultos.[4]

Na indústria, é obtida através de toda a planta Nicotiana tabacum, e é utilizada como um inseticida respiratório (na agricultura) sob a forma de sulfato de nicotina, e como vermífugo (na pecuária). Pode, ainda, ser convertido para o ácido nicotínico e, então, ser usado como suplemento alimentar.

A nicotina, presente no tabaco, também está associada à redução da ingestão alimentar e peso por meio da ativação, no hipotálamo, de um grupo de neurônios que controlam a saciedade.[5] Por isso, muitos fumantes resistem em largar o vício.[5]

A nicotina no cérebro[editar | editar código-fonte]

No exemplar de 22 de setembro de 1995 da revista Science, pesquisadores do Columbia-Presbyterian Medical Center publicaram um artigo revelando o mecanismo de ação da nicotina no SNC.

Eles identificaram um novo receptor, chamado de receptor nicotínico, que leva esse nome por ser ativado pela nicotina. Este receptor, normalmente, ativa-se com acetilcolina, mas na presença de nicotina é ativado também por esta.

A nicotina induz à liberação do neurotransmissor glutamato, que é um neurotransmissor excitatório envolvido na plasticidade sináptica, sendo esta uma das possíveis causas para o efeito da nicotina em melhorar a memória (normalmente não pela forma de tabaco, que reduz a oxigenação cerebral).[6]

O vício do tabaco é causado pelo aumento de dopamina nos circuitos de recompensa do cérebro tal como nas outras drogas viciantes, actualmente põe-se a hipótese que outros compostos no fumo do tabaco que não a nicotina sejam inibidores da Monoamina Oxidase (MAO), que é a enzima responsável pela degradação da dopamina no cérebro, incluindo no circuito de recompensa.[7]

Dois anos mais tarde, dois cientistas do National Institute of Environmental Health Sciences, em Washington D.C., descobriram que estes receptores, no hipocampo, estão associados aos processos de aprendizado e memória. Os cientistas também elaboraram um mecanismo molecular que pode ajudar a explicar algumas patologias, como algumas formas de epilepsia, doenças de Alzheimer e Parkinson, dependência de nicotina e depressão. Seu trabalho foi publicado, em 1997, no Journal of Physiology.

As ações da nicotina se fazem fundamentalmente através do sistema nervoso autônomo. Ocorre uma resposta bifásica, em geral com estímulo colinérgico inicial, seguido de antagonismo dependendo das doses empregadas. Pequenas doses de nicotina agem nos gânglios do sistema nervoso autônomo, inicialmente como estímulo à neurotransmissão e, subsequentemente, como depressor. O uso de altas doses de nicotina tem rápido efeito estimulante seguido de efeito depressor duradouro possivelmente tóxico.

Usos medicinais[editar | editar código-fonte]

Ainda em fase de estudo, porém já com resultados relevantes, a nicotina tem sido apontada como de possível uso no tratamento de doenças degenerativas do cérebro, como o Alzheimer e Parkinson.[8]

Referências

  1. a b c Jennifer Fogaça. Nicotina (em português) R7 Brasil Escola. Visitado em 19 de julho de 2013.
  2. [1]
  3. [2].
  4. PÉREZ, Juan Antonio Galbis. Panorama actual de la química farmacéutica. [S.l.: s.n.]. 33 pp.
  5. a b Science (10 de junho de 2011). Nicotine Decreases Food Intake Through Activation of POMC Neurons, sumário do vol. 332, n.6035, p.1330-1332, acesso em 10 de junho de 2011
  6. [3]
  7. [4]
  8. [5]

Ver também[editar | editar código-fonte]


Under construction icon-yellow.svg
Este artigo carece de caixa informativa.