P21

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A proteína p21 é uma reguladora da transição da fase G1 para S no ciclo celular, que é codificada com informação do cromossoma 6. Esta transição é particularmente importante no estudo de células cancerígenas, pois é na fase S que se dá a replicação do DNA, uma das fases onde existe maior probabilidade de ocorrerem mutações genéticas provocadas por uma perda da integridade do genoma. É da competência da proteína p53 a regulação da expressão de p21 existente. Esta proteína liga-se às ciclinas D e E, inibindo a cinases dependentes destas ciclinas (cdk 2 e cdk 4) necessárias para a progressão do ciclo celular. Devido à sua função e intercooperação com a proteína p53, a p21 é considerada uma proteína supressora de tumores.

Ver também[editar | editar código-fonte]

  • p53, uma proteína responsável pela manutenção da integridade do genoma.
  • Ciclo celular, vida de uma célula, desde do seu nascimento até à sua divisão.
  • Tumor, divisão descontrolada das células que pode levar à morte.

Leitura de apoio[editar | editar código-fonte]

  • Marone M, Bonanno G, Rutella S, et al. (2003). "Survival and cell cycle control in early hematopoiesis: role of bcl-2, and the cyclin dependent kinase inhibitors P27 and P21". Leuk. Lymphoma 43 (1): 51–7. DOI:10.1080/10428190210195. PMID 11908736.
  • Fang JY, Lu YY. (2002). "Effects of histone acetylation and DNA methylation on p21(WAF1) regulation". World J. Gastroenterol 8 (3): 400–5. PMID 12046058.
  • Tokumoto M, Tsuruya K, Fukuda K, et al. (2003). "Parathyroid cell growth in patients with advanced secondary hyperparathyroidism: vitamin D receptor and cyclin-dependent kinase inhibitors, p21 and p27". Nephrol. Dial. Transplant 18 Suppl 3: iii9–12. PMID 12771291.
  • Amini S, Khalili K, Sawaya BE. (2004). "Effect of HIV-1 Vpr on cell cycle regulators". DNA Cell Biol 23 (4): 249–60. DOI:10.1089/104454904773819833. PMID 15142382.
  • Zhang Z, Wang H, Li M, et al. (2006). "Novel MDM2 p53-independent functions identified through RNA silencing technologies". Ann. N. Y. Acad. Sci 1058: 205–14. DOI:10.1196/annals.1359.030. PMID 16394138.