Prostaglandina E2

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Prostaglandina E2
Alerta sobre risco à saúde
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Nome IUPAC (5Z,11α,13E,15S)-7-[3-hydroxy-2-(3-hydroxyoct-1-enyl)- 5-oxo-cyclopentyl] hept-5-enoic acid
Outros nomes (5Z,11α,13E,15S)-11,15-Dihydroxy-9-oxo-prosta-5,13-dien-1-oic acid
Identificadores
Número CAS 363-24-6
PubChem 9691
DrugBank APRD00927
Código ATC G02AD02
Propriedades
Fórmula química C20H32O5
Massa molar 352.44 g mol-1
Excepto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições PTN

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Alerta sobre risco à saúde.

A prostaglandina E2 (PGE2) é um Eicosanóide (molécula lipídica com uma estrutura de 20C) do grupo das prostaglandinas. É um derivado do ácido araquidónico e, consequentemente, pertence à série 2 dos eicosanóides, pois possui duas ligações covalentes duplas. É um dos produtos da via metabólica da cascata do ácido araquidónico, à semelhança das demais prostaglandinas, dos tromboxanos e dos leucotrienos.

É sintetizada pela prostaglandina E2 sintetase a partir da prostaglandina precursora PGH2. A molécula foi descoberta em 1976 por Bunting, Gryglewski, Moncada e Vane.

Cascata do ácido araquidónico e a síntese de PGE2

A PGE2 é um mediador lipídico de grande relevância na bioquímica humana que actua sobre um conjunto de receptores acoplados a proteína G denominados EP. Existem três isoformas do receptor: EP1, EP2 e EP3. Os efeitos da PGE2 são mediado por vias de sinalização intracelular que vão, obviamente, depender do tipo de receptor a que a molécula se ligar.

As acções conhecidas desta prostaglandina são as seguintes:

  • mediadas pelo receptor EP1:
    • aumento do tónus do músculo liso brônquico (broncoconstrição);
    • aumento do tónus do músculo liso do tracto gastro-intestinal;
  • mediadas pelo receptor EP2:
    • diminuição do tónus do músculo liso brônquico (broncodilatação);
    • diminuição do tónus do músculo liso do tracto gastro-intestinal;
    • vasodilação sistémica (à semelhança da PGI2, mas, ao contrário desta, não inibe a agregação plaquetária);
    • vasodilação renal (actua conjuntamente com a PGD2 na dilatação da microvasculatura renal);
  • mediadas pelo receptor EP3:
    • aumento do tónus do músculo liso do tracto gastro-intestinal;
    • inibição da secreção gástrica de HCl (acção sob as células parietais da mucosa gástrica);
    • aumento da secreção de muco pela mucosa gástrica (acção sob as glândulas mucosas);
    • inibição da neurotransmissão do sistema nervoso autónomo;
    • inibição da lipólise;
    • aumento da contractilidade do músculo liso uterino (indutor do parto).


Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • DEVLIN, Thomas. Textbook of Biochemistry with clinical correlations. 2005, Wiley-Liss, 6ª edição. ISBN 13 978-0-471-67808-3
  • RANG, H.; DALE, M.. Rang and Dale's Pharmacology.2009, Churchill Livingstone, 6ª edição. ISBN 9780808923541


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