Sistema renina-angiotensina

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O sistema renina-angiotensina, também identificado como sistema renina-angiotensina-aldosterona, é um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos em especial no controle do volume de líquido extracelular e na pressão arterial.

Descrição[editar | editar código-fonte]

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) é descrito como um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, para manter a estabilidade hemodinâmica.

Estão identificados no corpo humano dois diferentes tipos de sistemas renina-angiotensina: o circulante, descrito há bastante tempo, e o local, descrito mais recentemente e que parece desempenhar papel importante na homeostase circulatórigênio é produzido pelo fígado, que requer glicocorticóides do córtex adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. A aldosterona é liberada pelo córtex suprarrenal estimulado pela angiotensina II.

Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas sistêmicas), rins, coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático.

A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH-vasopressina).

Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular.

Composição[editar | editar código-fonte]

Peptídeos[editar | editar código-fonte]

Estruturas[editar | editar código-fonte]

Angiotensina I: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
Angiotensina II: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
Angiotensina III: Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
Angiotensina IV: Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
Angiotensina 1-7: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro
Angiotensina 1-9: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His

Enzimas[editar | editar código-fonte]

Receptores[editar | editar código-fonte]

Esteroides[editar | editar código-fonte]

Funcionamento[editar | editar código-fonte]

Esquema de funcionamento do SRAA (Inglês).

A RENINA é liberada por diversos fatores como:

  1. Estimulação, por queda de pressão, dos barorreceptores localizados na parede das arteríolas aferentes;
  2. Queda da concentração de NaCl no início do túbulo distal, fazendo com que também haja diminuição na mácula densa;
  3. Estimulação elétrica dos nervos renais.

Ao chegar no plasma, a renina catalisa o angiotensinogênio à angiotensina I, esta é convertida em angiotensina II, nos pulmões e nos rins, pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II atua diretamente nos rins, estimulando a troca Na+/H+ no túbulo proximal e aumenta a reabsorção de Na+ e HCO3-; Atua nas arteríolas causando vasoconstrição e também atua aumentando a sede e fazendo com que seja liberado o hormônio antidiurético (ADH).

A angiotensina II também atua no córtex adrenal, fazendo com que haja a síntese e liberação da aldosterona, cuja função é estimular a reabsorção de sódio (Na+) e a secreção de potássio (K+) e hidrogênio (H+), agindo principalmente no ducto coletor.

Referências

  1. Campbell D J (2008). «Critical Review of Prorenin and (Pro)renin Receptor Research». Hypertension. 51: 159-1264. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.110924 
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