Recetor muscarínico

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Dois cogumelos Amanita muscaria, ainda pequenos.

Os recetores (português europeu) ou receptores (português brasileiro) muscarínicos (AO 1990: receptores muscarínicos)[1] [2] são recetores metabotrópicos acoplados a proteínas G, presentes no corpo humano e animal. São estimulados pela acetilcolina, desencadeando uma cascata intracelular que é responsável pelas respostas ditas "muscarínicas".[3]
Devem o seu nome à muscarina, um fármaco presente no cogumelo Amanita muscaria que activa selectivamente estes recetores. O seu antagonista clássico é a atropina, produzido, por exemplo, pela planta Atropa belladonna.

Subtipos de recetores muscarínicos[editar | editar código-fonte]

Estão descritos pelo menos 5 tipos de recetores, de M1 a M5. A acção que exercem depende da sua localização, assim como do tipo de proteína G a que estão acoplados:

M1, M3 e M5[editar | editar código-fonte]

Molécula de muscarina, o primeiro agonista muscarínico descoberto.

Recetores acoplados à proteína Gq/11. A sua activação promove a actividade da fosfolipase C (PLC), causando em regra aumento da função do órgão a que estão acoplados. São importantes dois mecanismos, tipificados nos seguintes exemplos:

  • Na célula muscular lisa - A activação da proteína Gq induz aumento da actividade da PLC, que degrada fosfolípidos da membrana aumentando a concentração citoplasmática de trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 por sua vez leva à libertação para o citoplasma do cálcio (Ca2+) sequestrado no interior da célula, induzindo a contracção (interacção actina/miosina). O DAG tem, entre outros efeitos, um papel na fase tardia (tónica) da resposta.
  • Na célula endotelial - O aparente paradoxo colocado pela vasodilatação mediada por agonistas muscarínicos, contrária à esperada vasoconstrição por acção na musculatura da parede vascular, pode ser explicada pela acção das células endoteliais. A activação da proteína Gq induz aumento da concentração citosólica de Ca2+, pelo mesmo mecanismo descrito acima. Na célula endotelial, que não possuiu um mecanismo contráctil, o papel do Ca2+ passa ao invés por se ligar à calmodulina, activando a sintetase do óxido nítrico (NO). Este gás difunde-se facilmente para a musculatura vascular, onde vai induzir uma activação da guanilciclase e consequente aumento da concentração intracelular de GMPc, um potente relaxador da musculatura lisa.

M2 e M4[editar | editar código-fonte]

Estes recetores estão acoplados a uma proteína Gi/0 ("inibitória"), que actua inibindo a adenilciclase. Relembrando o papel dos nucleotídeos cíclicos no músculo, o AMPc e o GMPc são relaxantes, com a excepção do AMPc no coração, onde seu o efeito é estimulante. Tipificando o mecanismo:

  • No músculo cardíaco - a activação da proteína Gi propicia três efeitos, que têm como consequência uma "diminuição" da actividade cardíaca:
  • Diminuição da concentração de AMPc;
  • Diminuição da concentração de Ca2+, por diminuição da actividade dos canais de Ca2+ dependentes da voltagem.
  • Aumento da concentração de K+, via canais dependentes de recetores;

Ver também[editar | editar código-fonte]

Notas e referências

  1. ILTEC. receptor (nome) Portal da Língua Portuguesa. Visitado em 1 de Março de 2011.
  2. ILTEC. recetor (nome) Portal da Língua Portuguesa. Visitado em 1 de Março de 2011.
  3. Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. [tradução da 10. ed. original, Carla de Melo Vorsatz. et al] Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2005.