Síndrome da lise tumoral

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Síndrome da lise tumoral
Classificação e recursos externos
CID-9 277.8, 995.29
DiseasesDB 32051
eMedicine med/2327
MeSH D015275
Star of life caution.svg Aviso médico

Na medicina (oncologia e hematologia) a síndrome da lise tumoral (SLT) é um grupo de complicações metabólicas que podem ocorrer após o tratamento de um câncer,[1] geralmente linfomas e leucemias, e às vezes até mesmo sem um tratamento prévio. Estas complicações são causadas pelos produtos da destruição das células cancerígenas que morrem com o tratamento e incluem hipercaliemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, hipocalcemia e consequentemente nefropatia aguda por ácido úrico e insuficiência renal aguda.

Causa e fatores de risco[editar | editar código-fonte]

Os tumores mais comumente associados com esta síndrome são linfomas pobremente diferenciados, como o linfoma de Burkitt, e leucemias, como a leucemia linfoblástica aguda (LLA) e a leucemia mielóide aguda (LMA). Outros cânceres (como o melanoma) também têm sido associados com a SLT mas são menos comuns.

Geralmente o regime medicamentoso que precipita a síndrome inclui quimioterapia, mas os pacientes com linfoma e LLA podem ser afetados com tratamento com esteróides isolado e às vezes até mesmo sem nenhum tratamento a síndrome pode existir, sendo conhecida como "síndrome da lise tumoral espontânea".

Sintomas e patogênese[editar | editar código-fonte]

Hipercaliemia. O potássio é um íon predominantemente intracelular. O turnover alto das células tumorais leva ao extravasamento de potássio para o sangue. Os sintomas geralmente não se manifestam até que os níveis estejam altos (> 7 mmol/dL) [normal 3.5-5.0 mmol/dL] e eles incluem:

Hiperfosfatemia. Como o potássio, os fosfatos são predominantemente intracelulares. A hiperfosfatemia causa uma insuficiência renal aguda na síndrome da lise tumoral devido à deposição de cristais de fosfato de cálcio no parênquima renal.

Hipocalcemia. Devido à hiperfosfatemia, o cálcio é precipitado na forma de fosfato de cálcio, gerando hipocalcemia. Os sintomas da hipocalcemia incluem (mas não estão limitados a):

Hiperuricemia[2] e Hiperuricosúria. A nefropatia aguda por ácido úrico devido à hiperuricosúria tem sido uma causa dominante de insuficiência renal aguda, mas com o advento de tratamento efetivos para a hiperuricosúria, ela tem se tornado uma causa menos comum que a hiperfosfatemia. Duas condições comuns relacionadas com o excesso de ácido úrico, a gota e a nefrolitíase por ácido úrico, não são características da síndrome da lise tumoral.

Síndrome da lise tumoral espontânea antes do tratamento. Esta entidade está associada com a insuficiência renal aguda devido à nefropatia por ácido úrico antes da instituição da quimioterapia e está intimamente associada com linfomas e leucemias. A importante distinção entre esta síndrome e a síndrome pós-quimioterapia é que a síndrome da lise tumoral espontânea não está associada com hiperfosfatemia.

Prevenção[editar | editar código-fonte]

Pacientes que irão receber quimioterapia para um câncer com alta taxa de turn-over celular, especialmente linfomas e leucemias, devem receber profilaticamente alopurinol por IV ou oral, assim como hidratação IV adequada para manter um débito urinário alto (>2,5 L/dia).

O medicamento rasburicase (Uricase) é uma alternativa ao alopurinol e é reservado para pacientes com alto risco de desenvolver SLT. Este medicamento é um enzima sintética que atua degradando o ácido úrico.

A alcalinização da urina com acetazolamida ou bicarbonato de sódio é controversa.

Referências

  1. Davidson MB, Thakkar S, Hix JK, Bhandarkar ND, Wong A, Schreiber MJ. (abril 2004). "Pathophysiology, clinical consequences, and treatment of tumor lysis syndrome". Am. J. Med. 116 (8): 546–54 pp.. DOI:10.1016/j.amjmed.2003.09.045. PMID 15063817.
  2. Rampello E, Fricia T, Malaguarnera M. (agosto 2006). "The management of tumor lysis syndrome". Nat Clin Pract Oncol 3 (8): 438–47 pp.. DOI:10.1038/ncponc0581. PMID 16894389.
  • Provan, D. Oxford Handbook of Clinical Haematology. Second Edition. Oxford University Press. 2004.