Síndrome de Brown-Séquard

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Síndrome de Brown-Séquard
A síndrome de Brown-Séquard afeta uma metade da medula espinhal. É a representação inferior no diagrama.
Classificação e recursos externos
CID-10 G83.8
CID-9 344.89
DiseasesDB 31117
eMedicine emerg/70 pmr/17
MeSH D018437
Star of life caution.svg Aviso médico

A síndrome de Brown-Séquard é um conjunto de sintomas que surgem a partir de uma hemissecção (secção do lado direito ou esquerdo) da medula espinhal (hemissecção medular).

Já que a medula espinhal é composta tanto por neurônios motores descendentes quanto por neurônios sensitivos ascendentes, que parcialmente cruzam para o outro lado da medula, uma simples lesão medular hemilateral resulta em um quadro clínico com ambos os lados do corpo afetado:

A síndrome ocorre na maioria das vezes com uma ruptura ou lesão da medula espinhal, ocorrendo também, com menor frequência, com tumores no canal vertebral.

Patologia[editar | editar código-fonte]

Para a compreensão dos sintomas presentes na síndrome, é necessária a compreensão da anatomia e função dos tratos nervosos que passam através da medula espinhal.

Bases anatômicas[editar | editar código-fonte]

Tratos ascendentes (em azul) e descendentes (em vermelho) da substância branca

Tratos ascendentes[editar | editar código-fonte]

Os tratos ascendentes realizam as funções de sensibilidade protopática, sensibilidade epicrítica e sensibilidade proprioceptiva.

Nervos aferentes para a sensibilidade protopática (percepção grosseira de pressão, temperatura e dor) penetram na medula espinhal através das raízes nervosas dorsais e cruzam, ainda no mesmo seguimento, para o outro lado (contralateral). A partir de então eles formam o trato espinotalâmico (composto pelo trato espinotalâmico lateral (5a) e pelo trato espinotalâmico anterior (5b)), que vai até o tálamo e depois liga-se com o córtex somatosensorial do cérebro.[1]

Nervos aferentes para a sensibilidade epicrítica (percepção fina de toque e vibração) e para a sensibilidade proprioceptiva consciente (percepção da posição dos membros e articulações) sobem posteriormente pelo sistema coluna dorsal-lemnisco medial no funículo posterior (composto pelo fascículo grácil (3a) e fascículo cuneiforme (3b)) no mesmo lado (ipsilateral) da medula espinhal até o cérebro, cruzando para o outro lado somente no bulbo raquidiano.[1]

Nervos aferentes para a sensibilidade proprioceptiva inconsciente fazem parte do trato espinocerebelar (composto pelo trato espinocerebelar anterior e trato espinocerebelar posterior). Ambos os tratos anterior e posterior, por fim, transmitem a informação para o cerebelo ipsilateralmente. O trato espinocerebelar anterior realiza um cruzamento duplo, enquanto o trato espinocerebelar posterior não cruza.

Tratos descendentes[editar | editar código-fonte]

Os tratos nervosos descendentes realizam as funções de motricidade (movimento fino e grosseiro) e do sistema nervoso autônomo.

Entre 70 e 90% das fibras nervosas das vias piramidais (responsáveis pela motricidade fina) se cruzam antes da medula espinhal no bulbo raquidiano e descem pelo funículo lateral como trato corticoespinhal lateral (1a). As fibras nervosas restantes descem ipsilateralmente pelo funículo anterior como trato corticoespinhal anterior (1b) e não se cruzam ou se cruzam somente na porção terminal.

Também descem ipsilateralmente as vias extrapiramidais (2a-d), responsáveis pelo movimento grosseiro, e as vias do sistema nervoso autônomo.[2]

Consequências de uma hemilesão[editar | editar código-fonte]

Síndrome de Brown-Séquard em uma hemilesão esquerda (visão frontal):

Tratos nervosos sensitivos (em azul):
1)Fascículos grácil e cuneiforme do sistema coluna dorsal-lemnisco medial
2)Trato espinotalâmico (cruza a medula espinhal)
3)Trato espinocerebelar posterior

Trato motor (em vermelho):
4)Trato corticoespinhal (*)A linha tracejada representa o impulso nervoso que não é transmitido.

Uma hemissecção da medula espinhal causa danos em muitos tratos nervosos, tanto em tratos que a cruzam quanto em tratos que não a cruzam, tendo como consequência a ocorrência de déficits neurológicos em ambos os lados. A síndrome de Brown-Séquard é caracterizada então por uma lesão em cada um dos três sistemas neurais principais: no trato corticoespinhal, no fascículo grácil e fascículo cuneiforme do sistema coluna dorsal-lemnisco medial, no trato espinotalâmico e no trato espinocerebelar. Os feixes do sistema nervoso autônomo também podem ser lesados.

Sintomas contralaterais[editar | editar código-fonte]

Os sintomas contralaterais são causados por lesões nos tratos que cruzam a medula espinhal. Os tratos que cruzam a medula espinhal são o trato espinotalâmico e o trato espinocerebelar anterior. Como o trato espinocerebelar anterior realiza um cruzamento duplo, primeiro na medula espinhal e depois na ponte, os sintomas contralaterais são consequência exclusiva da lesão do trato espinotalâmico.

A lesão do trato espinotalâmico causa a perda da sensibilidade protopática do lado oposto do corpo: as sensações grosseiras de dor, temperatura e pressão são prejudicadas.

Sintomas ipsilaterais[editar | editar código-fonte]

Os sintomas ipsilaterais são causados por lesões nos tratos que não cruzam a medula espinhal (funículo posterior, trato espinocerebelar posterior, trato corticoespinhal e feixes simpáticos) ou que realizam um cruzamento duplo (como o trato espinocerebelar anterior, que cruza na medula espinhal e depois cruza novamente no mesencéfalo).

A partir do ponto da lesão para baixo, há um dano massivo ipsilateral na propriocepção (sensibilidade profunda) e na sensibilidade epicrítica (sensibilidade de vibração e toque fino).

Além disso há a presença de uma pequena zona anestésica ipsilateral à lesão e um pouco acima dela, que é causada pela destruição da região de entrada das raízes nervosas posteriores na altura da lesão.[3] No lado afetado pode ocorrer uma hiperestesia, na qual um leve toque pode ser sentido como doloroso (hiperalgesia).[3]

Devido à lesão dos tratos motores (tratos piramidais e tratos extrapiramidais) ocorre inferiormente e ipsilateralmente ao local da lesão uma paralisia espástica. No segmento afetado a paresia é, no entanto, flácida, já que nesta região os próprios neurônios motores inferiores e as raízes nervosas do mesmo segmento estão envolvidos na lesão.

Além disso ocorre, devido a uma lesão dos feixes simpáticos, que descem através do funículo lateral, uma dilatação dos vasos sanguíneos. Inicialmente a pele se torna vermelha e aquecida, depois ela se esfria e sofre cianose (fica azulada).[4] A lesão dos feixeis simpáticos também faz com que a produção de suor na área seja diminuída ou extinta (anidrose). Como os tratos do sistema nervoso autônomo (sistema nervoso simpático e parassimpático) descem em ambos os lados, normalmente uma síndrome de Brown-Séquard isolada não causa danos à bexiga urinária, reto ou potência sexual.

Uma lesão ao nível da junção cervicotorácica (C7/T1) ocasiona adicionalmente uma síndrome de Horner ipsilateral.

Principais sintomas e tratos lesados da síndrome de Brown-Séquard
Sintomas contralaterais
Sintomas ipsilaterais
Trato lesado Trato espinotalâmico (ascendente) Fascículos grácil e cuneiforme do sistema coluna dorsal-lemnisco medial (ascendentes) Trato espinocerebelar (ascendente) Trato corticoespinhal (descendente) Feixe simpático (descendente)
Sintomas
  • Perda da sensibilidade protopática (dor, temperatura e pressão grosseira) começando um a dois segmentos abaixo do nível da lesão
  • Perda do componente simpático (vasodilatação inicial que evolui para hiperemia e cianose da pele; anidrose)

Causas[editar | editar código-fonte]

A síndrome ocorre na maioria das vezes com uma ruptura ou lesão penetrante da medula espinhal, ocorrendo também, com menor frequência, com tumores no canal vertebral e lesões vasculares como por exemplo oclusão arterial

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Sintomas da síndrome:
* = Lado da lesão
1 = Perda total de todas sensações: paralisia flácida
2 = Paralisia espástica com perda das sensações vibratórias, discriminação tátil e propriocepção
3 = Perda da sensibilidade de dor, temperatura e pressão grosseira

O diagnóstico da síndrome de Brown-Sequard é clínico, baseado apenas na história médica e exame físico do paciente. O paciente se apresenta inicialmente com sintomas aparentemente difusos:

No lado lesado há perda da função motora, da propriocepção (percepção da posição dos membros e articulações) e da sensibilidade epicrítica (percepção de vibração e toque fino). No lado oposto há perda da sensibilidade protopática (percepção grosseira de dor, temperatura e pressão).

  • A metade corporal do lado da lesão está paralisada e sem percepção de vibração e toque fino do ponto da lesão para baixo.
  • O lado corporal oposto à lesão não sente dor, mudanças de temperatura e pressão.

O diagnóstico se dá através de um exame neurológico com o teste das funções motoras, de sensibilidade térmica e de propriocepção.

Os principais exames de imagem para comprovação da extensão e causas da lesão são a radiografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética.[6]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Uma síndrome de Brown-Séquard isolada é muito rara. Frequentemente ocorrem outras formas de lesões simultâneas, que, ao invés da hemiparesia esperada, apresentam-se como uma paraparesia.[4]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Embora a cirurgia da coluna vertebral proporcione quase nenhuma melhora nos déficits neurológicos, ela facilita a remobilização do paciente e os cuidados em geral. Ela torna os resultados a longo prazo e a capacidade do paciente em usar uma cadeira de rodas melhores.

Após o tratamento médico, o paciente pode se beneficiar de um tratamento com fisioterapeuta.

História[editar | editar código-fonte]

A síndrome foi descrita pela primeira vez em 1850 pelo famoso neurologista britânico / mauriciano Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1896), que estudou a anatomia e fisiologia da medula espinhal.[7] [8] Brown-Séquard foi uma figura bastante controversa e excêntrica, e também é conhecido por um relato pessoal próprio de "proezas sexuais rejuvenescidas após a ingestão de extratos de testículos de macacos". Acredita-se atualmente que a resposta tenha sido devido a um efeito placebo, mas aparentemente isso foi "suficiente para iniciar o campo da endocrinologia e colocá-lo em prática."[9]

É interessante notar que muitas nações reivindicam a nacionalidade de Brown-Séquard, ele foi filho de um capitão maritmo americano e de uma mulher francesa. Ele nasceu nas ilhas Maurício. Ele estudou nos Estados Unidos e na França e trabalhou diversos anos no Reino Unido, Estados Unidos e França. Ele descreveu essa lesão após observar o acontecimento de trauma na medula espinhal em fazendeiros enquanto cortavam cana de açúcar nas ilhas Maurício.

O médico francês Paul Loye tentou confirmar as observações de Brown-Séquard no sistema nervoso central por experiências com decapitação de cães e outros animais e registrando a extensão do movimento de cada animal após a decapitação.[10] [11]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. a b Kahle: Taschenatlas der Anatomie – Band 3: Nervensystem und Sinnesorgane (8. Auflage). S. 56.
  2. Kahle: Taschenatlas der Anatomie – Band 3: Nervensystem und Sinnesorgane (8. Auflage). Ss. 58, 309.
  3. a b Kahle: Taschenatlas der Anatomie – Band 3: Nervensystem und Sinnesorgane (8. Auflage). S. 68.
  4. a b Mumenthaler, Bassetti, Daetwyler: Neurologische Differenzialdiagnostik (5. Auflage). S. 16.
  5. Machado, Angelo [2000], «21», Editora Atheneu, Neuroanatomia Funcional, 2ª edição. ISBN ISBN
  6. Röscher, Rüther: Orthopädie und Unfallchirurgie (19. Auflage)
  7. synd/973 em Who Named It?
  8. C.-É. Brown-Séquard: De la transmission croisée des impressions sensitives par la moelle épinière. Comptes rendus de la Société de biologie, (1850)1851, 2: 33-44.
  9. The Practice of Neuroscience, p. 199-200, John C.M. Brust (2000).
  10. (1889) "Loye: Death by Decapitation". The American Journal of the Medical Sciences 97.
  11. Alex Boese. Elephants on Acid: And Other Bizarre Experiments. [S.l.]: Houghton Mifflin Harcourt, 2007. p. 13. Visitado em 2009-08-05.
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