Anemia perniciosa

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Anemia perniciosa
Falta de hemácias dificulta a respiração celular
Classificação e recursos externos
CID-10 D51.0
CID-9 281.0
DiseasesDB 9870
MedlinePlus 000569
eMedicine med/1799
MeSH D000752
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De um modo geral, é causada por uma deficiência na absorção da vitamina B12. A anemia perniciosa pode resultar de fatores hereditários. Anemia perniciosa congênita é herdada como um distúrbio autossômico recessivo. É um tipo de anemia que origina má absorção de vitamina B12 devido a falta de fator intrínseco nas secreções gástricas, geralmente causada por atrofia gástrica com destruição das células parietais que são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico e do fator intrínseco. Comum em pós-operatório de cirurgia bariátrica, gastrite autoimune e em pacientes com úlcera péptica extensa.[1]

A deficiência de vitamina B12 causa anemia megaloblástica, mas somente quando há má absorção devido à falta de fator intrínseco esta anemia é chamada de anemia perniciosa. É um dos fatores relacionados que favorece o desenvolvimento de carcinoma gástrico.

Causas[editar | editar código-fonte]

Existem diversas possíveis causas:[2]

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

A vitamina B12 não é produzida pelo corpo humano e, portanto, precisa ser adquirida da dieta. Ela é absorvida nas células epiteliais do íleo, no intestino delgado. Porém, tal absorção só acontece quando a vitamina B12 chega até essa região do intestino ligada ao fator intrínseco. Este, por sua vez, é produzido pelas células parietais da mucosa gástrica oxíntica. Situações em que as células parietais não desempenham a sua função de produção do fator intrínseco ocasionam a deficiência da absorção de vitamina B12 característica da anemia perniciosa.

No corpo, a vitamina B12 é necessária para duas reações enzimáticas específicas: a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA e a conversão de homocisteína em metionina. Nessa última reação, o grupo metil da molécula 5-metiltetrahidrofolato é transferido para a homocisteína, produzindo então tetrahidrofolato e metionina. Essa reação é catalizada pela enzima metionina-sintetase, da qual a vitamina B12 é co-fator essencial. Durante a deficiência de B12, essa reação não pode ser realizada, levando ao acúmulo da molécula 5-metiltetrahidrofolato. Esse acúmulo acaba por depletar os outros tipos de folato necessários para a síntese de purina e timidilato, que são necessárias para a síntese de DNA. Isso leva, por fim, à inibição da replicação de DNA nas hemácias, resultando na formação de eritrócitos grandes e frágeis (megaloblastos).

Acredita-se que os sinais neurológicos presentes na anemia perniciosa são o resultado do acúmulo de metilmalonil-CoA, por conta da necessidade de vitamina B12 como co-fator da enzima metilmalonil-CoA mutase.[3]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Os pacientes com anemia perniciosa podem apresentar:[4]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Esta doença pode afetar todos os grupos étnicos, porém há maior incidência entre as pessoas com ascendência escandinava e do norte europeu. A anemia perniciosa geralmente não aparece antes dos 30 anos de idade, apesar de a forma juvenil da doença ocorrer entre crianças. Anemia perniciosa congênita manifesta-se antes da criança completar 3 anos de idade. Como fatores de risco temos história de distúrbios endócrinos autoimunes, antecedentes familiares de anemia perniciosa e ascendência escandinava.

A incidência da versão autoimune é de 1 em cada 1.000 pessoas, porém cerca 20% da população tem deficiência grave de vitamina B12 e 30% deficiência moderada, sendo tão comum entre vegetarianos quanto em não-vegetarianos.[6]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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O tratamento tradicional era feito por injeções em 3 fases começando com 1000μg semanalmente e depois mensalmente. Agora já existem versões em comprimidos, pastilhas sub-linguais, em adesivo e associados ao fator intrínseco gástrico para melhor absorção. A dose ideal varia com o peso, idade e causa da doença do paciente.[7]

Sem tratamento aparecem danos neurológicos, depressão, irritabilidade e eventualmente leva a insuficiência cardíaca fatal ou tumores gástricos.[8]

Referências

  1. Kumar V (February 2007). "Pernicious anemia". MLO 39 (2): 28, 30–1. PMID 17375844.
  2. Banka, S; Ryan, K; Thomson, W; Newman, WG (June 2011). "Pernicious anemia – genetic insights.". Autoimmunity reviews 10 (8): 455–9. doi:10.1016/j.autrev.2011.01.009. PMID 21296191.
  3. Wickramasinghe, S. N.. (Nov 2006). "Diagnosis of megaloblastic anaemias". Blood Reviews 20 (6): 299-318. DOI:10.1016/j.blre.2006.02.002. ISSN 0268-960X. PMID 16716475.
  4. Ramani, James Carton, Richard Daly, Pramila (2007). Clinical pathology. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0198569467.
  5. www.minhavida.com.br/saude/temas/anemia-perniciosa
  6. Andres, E; Serraj, K (2012). "Optimal management of pernicious anemia.". Journal of Blood Medicine 3: 97–103. doi:10.2147/JBM.S25620. PMC 3441227. PMID 23028239.
  7. Sharabi, A.; Cohen, E.; Sulkes, J.; Garty, M. (2003). "Replacement therapy for vitamin B12 deficiency: Comparison between the sublingual and oral route". British Journal of Clinical Pharmacology 56 (6): 635–638. doi:10.1046/j.1365-2125.2003.01907.x. PMC 1884303. PMID 14616423.
  8. Lahner E, Annibale B (November 2009). "Pernicious anemia: New insights from a gastroenterological point of view". World J. Gastroenterol. 15 (41): 5121–8. doi:10.3748/wjg.15.5121. PMC 2773890. PMID 19891010.