Angiogênese
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Angiogênese (português brasileiro) ou angiogénese (português europeu) é o termo usado para descrever o mecanismo de crescimento de novos vasos sanguíneos a partir dos já existentes.[1] Em suma o crescimento de vasos sanguíneos pode acontecer por via de 2 mecanismos diferentes: vasculogênese, angiogênese
Vasculogênese indica o desenvolvimento de novos vasos durante a fase embrionária.
Angiogênese acontece já em adulto, sendo que a falta de oxigênio (hipoxia) representa um sinal para o início dos mecanismos moleculares e celulares que resultarão no crescimento de novos vasos sanguínenos de tamanho pequeno, tal como a diminuição de glicose plasmática (hipoglicemia) e a pressão originária da proliferação celular em neoplasias.
A angiogênese ocorre em três passos principais:
- Degradação da membrana basal com formação de uma botão vascular;
- Migração de células endoteliais;
- Maturação, formação e inibição de crescimento.
Estudos comprovam que uma das formas de combate ao câncer e muitas outras doenças, estão ligadas a angiogênese.
Fisiologia
[editar | editar código]Estimulação mecânica
[editar | editar código]A estimulação mecânica da angiogénese não está bem caracterizada. Existe uma controvérsia significativa no que diz respeito ao esforço de cisalhamento que atua nos capilares para causar angiogénese, embora o conhecimento atual sugira que o aumento das contrações musculares pode aumentar a angiogénese.[2] Isso pode ser devido a um aumento na produção de óxido nítrico durante o exercício. O óxido nítrico resulta na vasodilatação dos vasos sanguíneos.
Estimulação química
[editar | editar código]A estimulação química da angiogénese é realizada por várias proteínas angiogénicas, por exemplo, integrinas e prostaglandinas, incluindo vários fatores de crescimento, por exemplo, VEGF, FGF.[2]
Visão geral
[editar | editar código]| Estimulador | Mecanismo |
|---|---|
| FGF | Promove a proliferação e diferenciação de células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos. |
| VEGF | Afeta a permeabilidade |
| VEGFR [en] e NRP-1 | Integra sinais de sobrevivência |
| Ang1 e Ang2 | Estabiliza os vasos sanguíneos |
| PDGF (Homodímero-BB) e PDGFR [en] | Recruta células musculares lisas |
| TGF-β, endoglicina [en] e receptor TGF beta [en] | ↑produção de matriz extracelular |
| CCL2 [en] | Recruta linfócitos para locais de inflamação |
| Histamina | |
| Integrinas αVβ3 [en], αVβ5 [en] (?[3]) e α5β1 [en] | Liga macromoléculas matriciais e proteases |
| VE-cadherina [en] e CD31 | Moléculas juncionais endoteliais |
| Efrina [en] | Determina a formação de artérias ou veias |
| Ativador do plasminogênio | Remodela a matriz extracelular, liberta e ativa fatores de crescimento |
| Inibidor do ativador do plasminogênio-1 [en] | Estabiliza os vasos próximos |
| NOSs e COX-2 | |
| AC133 | Regula a diferenciação dos angioblastos [en] |
| ID1 [en]/ID3 [en] | Regula a transdiferenciação endotelial |
| Semáforinas [en] Class 3 | Modula a adesão, migração, proliferação e apoptose das células endoteliais. Altera a permeabilidade vascular.[4] |
| Nogo-A | Regula a migração e proliferação das células endoteliais.[5] Altera a permeabilidade vascular.[6] |
Ver também
[editar | editar código]Referências
[editar | editar código]- ↑ «Angiogênese». Encyclopædia Britannica Online (em inglês). Consultado em 18 de dezembro de 2019
- ↑ a b Prior BM, Yang HT, Terjung RL (setembro de 2004). «What makes vessels grow with exercise training?». Journal of Applied Physiology. 97 (3): 1119–1128. PMID 15333630. doi:10.1152/japplphysiol.00035.2004
- ↑ Perhaps an inhibitor of angiogenesis: Sheppard D (outubro de 2002). «Endothelial integrins and angiogenesis: not so simple anymore». The Journal of Clinical Investigation. 110 (7): 913–914. PMC 151161
. PMID 12370267. doi:10.1172/JCI16713
- ↑ Mecollari V, Nieuwenhuis B, Verhaagen J (2014). «A perspective on the role of class III semaphorin signaling in central nervous system trauma». Frontiers in Cellular Neuroscience. 8: 328. PMC 4209881. PMID 25386118. doi:10.3389/fncel.2014.00328
- ↑ Rust R, Grönnert L, Gantner C, Enzler A, Mulders G, Weber RZ, et al. (julho de 2019). «Nogo-A targeted therapy promotes vascular repair and functional recovery following stroke». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 116 (28): 14270–14279. Bibcode:2019PNAS..11614270R. PMC 6628809. PMID 31235580. doi:10.1073/pnas.1905309116
- ↑ Rust R, Weber RZ, Grönnert L, Mulders G, Maurer MA, Hofer AS, et al. (dezembro de 2019). «Anti-Nogo-A antibodies prevent vascular leakage and act as pro-angiogenic factors following stroke». Scientific Reports. 9 (1). Bibcode:2019NatSR...920040R. PMC 6934709. PMID 31882970. doi:10.1038/s41598-019-56634-1
