Cardiopatia hipertrófica

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
Searchtool.svg
Esta página ou secção foi marcada para revisão, devido a inconsistências e/ou dados de confiabilidade duvidosa (desde fevereiro de 2008). Se tem algum conhecimento sobre o tema, por favor, verifique e melhore a consistência e o rigor deste artigo. Considere utilizar {{revisão-sobre}} para associar este artigo com um WikiProjeto e colocar uma explicação mais detalhada na discussão.

Cardiopatia subaórtica, hipertrofia idiopática ou hipertrofia do músculo cardiaco é um dos mecanismos mais importantes de adaptação do coração aos aumentos da carga de trabalho, sejam causados por um aumento da pressão dentro da camara cardíaca ou por um aumento do volume sanguineo que tem de bombear.

Alguns investigadores pensam de que o aumento da tensão no músculo causa a hipertrofia, outros pensam que o estímulo preliminar é o aumento do índice metabólico do músculo.

Seja porque ele é a coisa correta, é possível para ser calculado o grau de hipertrofia que ocorrerá em cada cavidade cardíaca, que multiplica o custo ventricular pela pressão de encontro a que o ventrículo deve trabalhar, pondo a ênfase na pressão. Consequentemente, a hipertrofia ocorre na maioria dos tipos de cardiopatia valvular e congenita, levando às vezes o coração a atingir um peso até 800 g em vez do normal de 300 g.

Efeitos prejudiciais dos estadios tardios da hipertrofia. Embora a hipertrofia fisiologica do músculo cardiaco seja geralmente benéfica para a função cardiaca, às vezes, graus extremos de hipertrofia conduzem a uma insuficiência. Uma das razões desta é que a vascularização coronária geralmente não aumenta no mesmo grau que a massa muscular. Uma segunda razão é que frequentemente desenvolve-se fibrose no músculo, especialmente na zona subendotelial onde a irrigação coronaria é sempre mais pequena, com substituição de fibras musculares degeneradas pelo tecido fibroso. O aumento despropocionado da massa muscular em relação à irrigação coronária pode provocar o desenvolvimento de isquemia associada com a hipertrofia do músculo, provocando a curto prazo uma insufficiência coronária. Consequentemente, a dor anginosa é companheira frequente de muitascardiopatias valvulares congenitas. Assim, uma insuficiência cardiaca desenvolve-se rapidamente, incorporando um círculo vicioso de progressão e de morte rápidas assim que a fibrose subendocárdica começa.

Tanto na estenose como na insuficiência aortica, a hipertrofia da musculatura do ventriculo esquerdo deve-se ao aumento da sobrecarga ventricular. Na insuficiência, também a câmara ventricular aumenta para conter todo o sangue regurgitado. Às vezes, a massa muscular do ventriculo esquerdo aumenta quatro a cinco vezes, tornando o hemicardio à esquerda extremamente volumoso.

Quando há uma estenose grave da válvula aortica, esta hipertrofia múscular permite que o ventriculo esquerdo desenvolva até 400 milímetros hectograma de pressão intraventricular durante períodos ocasionais de atividade máxima; mesmo em repouso, a pressão diferencial através da válvula estenótica é, às vezes, de 100 milímetros hectograma.

Na insuficiência aortica grave, o músculo hipertrofiado permite às vezes que o ventriculo esquerdo bombeie um volume sistólico até 250 ml, embora até três quartas partes deste sangue retorne ao coração durante o diástole.

Um outro efeito que ajude compensar bombear líquido reduzido do ventricle esquerdo é o aumento do volume sanguineous. Isto é sido do aumento inicial ligeiro na pressão arterial mais as reflexões circulatory periféricas induzidas por esta redução, reduzindo ambos o excreción renal dos tinidos até que o volume sanguineous aumente e os retornos médios da pressão arterial ao normality. Também aumenta a massa dos eritrocitos devido a um grau ligeiro de hypoxia do tecido. O aumento do volume sanguineous tende a aumentar o retorno venous para o coração. Isto, também, elevates ventricular o volume final do diastólico e a pressão final do diastólica, causando que o ventricle da esquerda bombeia com o poder necessário surpass a dinâmica de bombear anormal. Nos estágios iniciais do estenosis ou do insufficiency aortic, a capacidade intrínseca do ventricle esquerdo adaptar-se aos crescentes da carga impede que as anomalias importantes na função circulatory na pessoa no descanso ocorrem, com exceção do aumento do consumo de energia que o ventricle esquerdo necessita. Conseqüentemente os graus frequentemente muito importantes de estenose ou de insuficiência cardíaca ocorrem antes que a pessoa saiba que sofre de uma cardiopatia séria, como, para o exemplo, esquerda ventricular no volume sistólico ventricular esquerdo ou um descanso sistólico da pressão até 200 milímetros hectograma no estenosis aortic até do dobro da coisa normal no insufficiency aortic. Com exceção dos críticos dos estágios em ambos os valvulares aortic dos ferimentos, o ventricle esquerdo é incapable finalmente suportar a demanda do trabalho. Conseqüentemente, o ventricle esquerdo dilates e começa a descer o custo cardiac; simultaneamente, o sangue backs-up no auricle esquerdo e nos pulmões atrás do ventricle esquerdo insuficiente. Os aumentos auricular esquerdos da pressão do formulário progressivo, e às pressões sobre 30 a 40 milímetros hectograma da pressão auricular deixaram a média, e aparecem edema pulmonar. Dado a pressão intraventricular elevada durante o sístole no estenosis aortic, pouco sangue pelos arterias coronárias flui durante esta fase. Conseqüentemente, um fluxo sanguíneo adicional é necessário durante o diástole para compensar a diferença. O músculo do hipertrofiado do ventrículo esquerdo tem também freqüentemente relativa deficiência de vascularização coronária. Finalmente, a pressão intraventricular remanesce elevada às vezes durante o diástole, comprimindo esta maneira as camadas internas do coração e diminuindo o fluxo sanguineous coronary. Para todas estas razões, o paciente submete-se freqüentemente aos graus intensos de isquemia coronária e de angina. Sem insuficiência aortic, o problema é mais complexo porque a pressão aortic do diastólica desce frequentemente aos valores muito baixos quando os regurgitates aortic do sangue no ventricle. Como a maioria da irrigação sanguineous coronary do ventricle esquerdo ocorre durante o diástole, esta pressão baixa pode ser particularmente injurious para o fluxo. O efeito é especialmente sério para o myocardium do subendocárdico, dentro onde o fluxo durante o sístole é quase nulo. Conseqüentemente, uma vez que outra vez, o isquemia ocorre coronary, com dor anginous do concomitante e mesmo os subendocárdicas cardiac das fibras muscular da morte. O insufficiency aortic requer geralmente a restituição com o prótesis de toda a válvula. O momento ideal para a recolocação é incerto, desde que muitos pacientes sobrevivem por muitos anos com tratamento médico, apesar do insufficiency substancial cardiac e do hipertrofia do ventricle esquerdo. Não obstante, as taxas do morbidity e do mortality cirúrgico são significativamente mais grandes e os benefícios a longo prazo são menores quando a operação está retardada para baixo até que haja um aumento do volume do telesistólico do ventricle esquerdo e do disfunción ventricular esquerdo com diminution na fração do expulsion. Os estudos dos ecocardiográficos em série podem confirmar o aumento tão grande quanto o ventricle esquerdo e ajudá-lo programar a recolocação da válvula aortic. Quando o insufficiency ventricular deixado é desenvolvido, as medidas médicas convencionais para seu tratamento somente devem ser usadas como preliminares cirúrgicas do valuation therapeutic e. O prolongation ilegal do tratamento médico pode aumentar o risco e de diminuir o benefício da operação pos eso mismo