Défice cognitivo ligeiro

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Défice cognitivo ligeiro
Cérebro com degeneração frontotemporal
Especialidade psiquiatria, neurologia, neuropsicologia
Classificação e recursos externos
CID-10 F06.7
CID-9 331.83
MeSH D060825
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Défice cognitivo ligeiro ou Declínio cognitivo leve (DCL) é uma transtorno da função cerebral que envolve a presença e evolução de comprometimentos cognitivos para além dos que são esperados com base na idade e educação do indivíduo, mas que não são suficientemente significativos para impedir as atividades instrumentais do quotidiano como lavar, limpar e cozinhar.[1] É considerado uma fase transitória entre o processo normal de envelhecimento e a demência.

A incidência cumulativa é de 14,9% entre os maiores de 65 anos. A prevalência aumenta com a idade: 6,7% entre os 60 a 64 anos; 8,4% entre os 65 a 69 anos, 10,1% entre os 70 a 74 anos, 14,8% entre os 75 a 79 anos e 25,2% entre os 80 a 84 anos.[2]

Tipos[editar | editar código-fonte]

Embora o défice cognitivo ligeiro se possa manifestar através de diversos sintomas, quando o sintoma predominante é a perda de memória denomina-se "défice cognitivo ligeiro amnésico", ou DCL amnésico, e é geralmente considerado um estágio pródromo da doença de Alzheimer.[3] Vários estudos sugerem que os indivíduos neste estado tendem a progredir para um diagnóstico de Alzheimer a uma taxa de aproximadamente 10 a 15% ao ano.[3]

Quando os indivíduos apresentem défices noutros domínios que não a memória é classificado como DCL não-amnésico, sendo mais provável que evolua para outras demências.[4]

Causas[editar | editar código-fonte]

De acordo com alguns especialistas, o Declínio cognitivo leve (DCL) pode ser causado devido a degenerações no cérebro dos estágios iniciais da doença de Alzheimer ou outras formas de demência causados pelos corpos de Lewy, placas amilóides ou sequela de uma isquemia cerebral. Os fatores de risco de DCL são os mesmos de demência: idade avançada, predisposição genética (gene APOE-e4) a demência e síndrome metabólico. Indivíduos com DCL apresentam maior estresse oxidativo em seu DNA cerebral nuclear e mitocondrial principalmente no lobo frontal e temporal.[5]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Os declínio cognitivos podem ir além do esperado para a idade com qualquer desses sintomas[6]:

  • Você esquece cada vez mais objetos.
  • Você se esquece de eventos importantes, como compromissos ou compromissos sociais.
  • Você perde sua linha de raciocínio, das conversas, livros ou filmes.
  • Você sente cada vez mais dificuldade para tomar decisões, planejar eventos, realizar tarefas ou entender instruções.
  • Você começa a ter dificuldade em encontrar seu caminho em ambientes familiares.
  • Você se torna mais impulsivo, agressivo, irritável e faz julgamentos cada vez rígidos.
  • Você se sente deprimido e sem vontade de fazer nada.
  • Você se sente mais ansioso e com medo de sair de casa.
  • Sua família e seus amigos notam qualquer uma dessas mudanças.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

É feito com testes psicológicos e neurológicos para descartar demência e depressão como o Mini exame do estado mental(MEEM) e o ACE3. A pontuação é menor que a esperada para a idade, mas não é grave o suficiente para diagnosticar alguma demência.[7] Os testes sanguíneos devem excluir desnutrição, hipotiroidismo ou encefalite. Um exame de imagens do cérebro pode descartar isquemia, hemorragia, hidrocefalia ou tumor cerebral. É possível ver a atrofia temporal característica do DCL com uma Ressonância Magnética.[8]

Prevenção[editar | editar código-fonte]

As mesmas medidas que previnem problemas cardíacos e vasculares[9]:

  • Exercício físico regular
  • Dieta baixa em calorias e rica em frutas e vegetais também pode ajudar a proteger a saúde cognitiva
  • Ácidos graxos ômega-3.
  • Não fumar e evitar bebidas alcoólicas.
  • Estimulação intelectual pode prevenir o declínio cognitivo. Estudos mostraram que o uso de computadores, jogos, leitura de livros e outras atividades intelectuais podem ajudar a preservar a função e prevenir o declínio cognitivo.
  • Envolvimento social pode tornar a vida mais satisfatória e ajudar a preservar a função mental.
  • Treinamento de memória e outras atividades cognitivas podem ajudar a melhorar sua função.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Até 2018 não há remédio aprovado pela FDA para tratamento do DCL. Alguns médicos usam os remédios que reduzem o avanço do Alzheimer, inibidores da colinesterase como donepezil e galantamina, porém os benefícios duraram apenas 12 meses e os possíveis efeitos colaterais (náusea, diarreia e tontura) podem não compensar. O donepezil foi útil apenas em quem tem predisposição genética a Alzheimer.[10]

Diversos antioxidantes como vitamina E e ginkgo foram testados, mas nenhuma medicina alternativa provou ser eficaz em prevenir declínio cognitivo.[11] As vitaminas do complexo B (B6, B9 e B12) também foram testadas com resultados moderados.[12]

Referências

  1. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E (1999). «Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome». Arch. Neurol. 56 (3): 303–8. PMID 10190820. doi:10.1001/archneur.56.3.303 
  2. Petersen RC, Lopez O, Armstrong MJ, Getchius T, Ganguli M, Gloss D, Gronseth GS, Marson D, Pringsheim T, Day GS, Sager M, Stevens J, Rae-Grant A (January 2018). "Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment – Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. Special article. 90 (3): 1–10. doi:10.1212/WNL.0000000000004826.
  3. a b Grundman M, Petersen RC, Ferris SH; et al. (2004). «Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials». Arch. Neurol. 61 (1): 59–66. PMID 14732621. doi:10.1001/archneur.61.1.59 
  4. Tabert MH, Manly JJ, Liu X; et al. (2006). «Neuropsychological prediction of conversion to Alzheimer disease in patients with mild cognitive impairment». Arch. Gen. Psychiatry. 63 (8): 916–24. PMID 16894068. doi:10.1001/archpsyc.63.8.916 
  5. Wang J, Markesbery WR, Lovell MA (February 2006). "Increased oxidative damage in nuclear and mitochondrial DNA in mild cognitive impairment". J. Neurochem. 96 (3): 825–32. doi:10.1111/j.1471-4159.2005.03615.x. PMID 16405502.
  6. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/mild-cognitive-impairment/symptoms-causes/syc-20354578
  7. Morris, J C.; Storandt, M.; Miller, J. P.; McKeel, D. W.; Price, J. L.; Rubin, E.H. & Berg, L. (2001). "Mild cognitive impairment represents early-stage Alzheimer disease". Archives of Neurology. 58 (3): 387–405. doi:10.1001/archneur.58.3.397.
  8. Whitwell JL, Shiung MM, Przybelski SA, et al. (2008). "MRI patterns of atrophy associated with progression to AD in amnestic mild cognitive impairment". Neurology. 70 (7): 512–20. doi:10.1212/01.wnl.0000280575.77437.a2. PMC 2734138. PMID 17898323.
  9. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/mild-cognitive-impairment/diagnosis-treatment/drc-20354583
  10. Birks J, Flicker L (2006). Birks J, ed. "Donepezil for mild cognitive impairment". Cochrane Database Syst Rev. 3 (3): CD006104. doi:10.1002/14651858.CD006104. PMID 16856114.
  11. McDade EM, et al. Mild cognitive impairment: Prognosis and treatment. https://www.uptodate.com/contents/search.
  12. McCaddon, A.; et al. (2001). "Homocysteine and cognitive decline in healthy elderly". Dement Geriatr Cogn Disord. 12 (5): 309–313. doi:10.1159/000051275. PMID 11455131.