Displasia

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Células imaturas fazendo mitose

Displasia, no contexto da saúde, é um termo generalista utilizado para designar a ocorrência de anomalias relacionadas ao desenvolvimento de um órgão ou tecido, intimamente relacionadas alterações genéticas e agressão continuada. Ocorre em todos animais, inclusive em humanos.[1]. É um tipo de lesão que pode evoluir rapidamente para se tornar um tumor maligno. Muitas vezes é precedida por metaplasia que é uma transformação de um tipo de epitélio para outro de modo a adaptar-se a condições adversas.

Características[editar | editar código-fonte]

Na displasia as células podem se reproduzir descontroladamente

A displasia é essencialmente uma desespecialização do tecido, ele fica mais imaturo e afasta-se do aspeto normal. É frequente que no microscópio seja possível observar em uma displasia:

  • Pleomorfismo celular (células com tamanhos e formas diferentes entre si)
  • Atipia nuclear (células com núcleo irregular) com hipercromatasia (núcleo mais escuro que indica que o tecido está com alta atividade proliferativa)
  • Perda da arquitetura normal do tecido (p. ex.: glandulas irregulares e dismórficas)
  • Pseudoestratificação ou estratificação completa de epitélios simples (em monocamada)
    • usualmente com perda de polaridade celular, na qual os núcleos podem estar tanto orientados perto do pólo basal como do apical ou ao centro)
  • Aumento da relação núcleo/citoplasma (núcleo maior e ou citoplasma mais pequeno)
  • Presença de nucléolo quando não é normal naquele tecido tê-lo visível (é um sinal forte de indiferenciação celular também)
  • Células binucleadas (é mais raro acontecer, mas deve-se a mitoses muito frequentes aumentando a hipótese de haverem erros na replicação celular)

A displasia pode ter outras caraterísticas específicas para um tecido ou para outro, mas estas são as caraterísticas principais mais comuns à maioria dos tecidos.

Causas[editar | editar código-fonte]

São as mesmas causas de tumores/cancros pois antes de serem tumores a esmagadora maioria passa por uma fase de displasia. No entanto as causas mais comuns são:

Níveis de displasia[editar | editar código-fonte]

Lesão celular reversível desencadeada por fatores irritantes crónicos. Sua alteração pode acontecer na forma, tamanho ou organização de um determinado tecido ou epitélio, podendo variar em três níveis:

  • Displasia de baixo grau
  • Displasia de alto grau

Quando atinge o nível de alto grau chama-se também carcinoma in situ, que é uma forma precoce de cancro, essencialmente já tem capacidade de invasão mas está ainda em estádio precoce, reduzido à mucosa (no estadiamento TNM, esta lesão é tis).

Os níveis diferem-se com base no quão diferente o tecido está diferente do original, havendo fatores dos supradescritos que são mais preponderantes que outros (como perda de arquitetura tecidular, p. ex.). Há técnicas de imuno-histoquímica (IHQ) que permitem calcular o índice proliferativo com o Ki-67 ou então verificar se genes tumorais estão mutados ou ausentes. Estas técnicas de IHQ, o tipo tumoral, e o estadiamento tumoral, permitem calcular o prognóstico desta lesão.

Tipos[editar | editar código-fonte]

A displasia pode estar em praticamente todos os epitélios depois de uma certa carga de agressão tecidular. Mas dentro das displasias de etiologia genética mais conhecidas estão:

Geralmente seus tratamentos são medicamentosos, cirúrgicos e fisioterapêuticos ou então por suspensão do fator etiológico. [2]

Rastreio e Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O rastreio mais importante para displasias é o teste de Papanicolau, que se faz em Portugal a todas as mulheres de anos a anos, e que avalia a displasia e a presença de coilócitos indicativos de infeção por HPV.

O diagnóstico é feito essencialmente depois de haverem suspeitas de neoplasia ou displasia e de se fazerem biópsias ou citologias.

Referências

  1. Kowalski, L. P. et al: Displasia fibrosa de ossos do crânio e da face. 1984
  2. BRASILEIRO FILHO, G. et al. Bogliolo Patologia. 6.ed. Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2000. 1328p.