Edema cerebral

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Edema cerebral (zona branca) ao redor de um tumor cerebral. Ressonância magnética T1 com contraste.

Edema cerebral é o acúmulo excessivo de líquido (edema) nos espaços intracelular e/ou extracelular do cérebro. Isso geralmente causa comprometimento da função nervosa, aumento da pressão dentro do crânio e pode levar à compressão direta do tecido cerebral e dos vasos sanguíneos. Os sintomas variam com base na localização e extensão do edema e geralmente incluem dores de cabeça, náuseas, vômitos, convulsões, sonolência, distúrbios visuais, tonturas e, em casos graves, coma e morte. Este incremento adiciona-se ao já provocado pela lesão primária, elevando a hipertensão intracraniana e propiciando as hérnias. O problema pode surgir tanto numa região delimitada como em todo cérebro. O diagnóstico e tratamento precoce são fundamentais para diminuir o risco de sequelas, melhorando o prognóstico. A abordagem de um edema cerebral quase sempre envolve a administração de diuréticos e corticosteroides.[1]

Classificação[editar | editar código-fonte]

Edema vasogênico[editar | editar código-fonte]

O edema cerebral extracelular ou edema vasogênico, é causado por um aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica. A barreira hematoencefálica consiste em astrócitos e pericitos unidos por proteínas de adesão que produzem junções herméticas. O retorno do fluxo sanguíneo para essas células após um derrame isquêmico pode causar excitotoxicidade e estresse oxidativo, levando à disfunção das células endoteliais e ao rompimento da barreira hematoencefálica. A ruptura das junções endoteliais rígidas que constituem a barreira hematoencefálica causa extravasamento de fluido, íons e proteínas plasmáticas, como albumina, para o parênquima cerebral. O acúmulo de líquido extracelular aumenta o volume cerebral e, em seguida, a pressão intracraniana, causando os sintomas de edema cerebral.[2]

Pode ser causado por: Infecção (encefalite ou meningite), tumor cerebral, hemorragia cerebral, traumatismo cranioencefálico, hipertensão intracraniana e esclerose múltipla.[3]

Edema citotóxico[editar | editar código-fonte]

Em geral, o edema citotóxico está relacionado à morte das células do cérebro por edema celular excessivo. Durante a isquemia cerebral, por exemplo, a barreira hematoencefálica permanece intacta, mas a diminuição do fluxo sanguíneo e do suprimento de glicose leva a uma interrupção no metabolismo celular e à criação de fontes de energia, como trifosfato de adenosina (ATP). A exaustão das fontes de energia prejudica o funcionamento da bomba de sódio e potássio na membrana celular, levando à retenção celular de íons de sódio. O acúmulo de sódio na célula causa uma rápida absorção de água por osmose, com subsequente inchaço das células. A consequência final do edema citotóxico é a morte dos neurônios. O inchaço das células individuais do cérebro é a principal característica distintiva do edema citotóxico, em oposição ao edema vasogênico, em que o influxo de fluido é tipicamente visto no espaço intersticial em vez de dentro das próprias células. Neurocientistas propuseram que "edema celular" pode ser preferível ao termo "edema citotóxico" devido ao distinto inchaço e à pequena quantidade de substância "tóxica" consistente envolvidas nesse edema.[4]

Pode ser causado por: Isquemia cerebral aguda, cirrose com encefalopatia hepática(hiperamonemia)[5], sufocamento (hipóxia), intoxicação por cianeto e traumatismo cranioencefálico.

Edema osmótico ou iónico[editar | editar código-fonte]

No edema iônico, a concentração de soluto (osmolalidade) do cérebro excede a do plasma e o gradiente de pressão anormal leva ao acúmulo de água no parênquima cerebral por osmose. A barreira hematoencefálica está intacta e mantém o gradiente osmótico. Pode ser causado por cetoacidose diabética(complicação da hiperglicemia), hiponatremia (falta de sódio no sangue) e excesso de líquidos na Síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético (SSIHA).[6]

= Edema intersticial[editar | editar código-fonte]

O edema intersticial pode ser caracterizado por hidrocefalia com obstrução ao fluxo de líquido cefalorraquidiano (LCR) dentro do sistema ventricular ou por aumento na produção de LCR. A obstrução cria um aumento na pressão intraventricular e faz com que o LCR flua através da parede dos ventrículos para o fluido extracelular dentro do cérebro. Pode ser sub-classificado em "não-comunicante", se há obstrução do fluxo, ou "comunicante" se não há obstrução.[7]

Induzido por radiação[editar | editar código-fonte]

O edema cerebral induzido por radiação (ECIR) é uma complicação potencialmente fatal da radiação ionizante do tecido cerebral e é caracterizada por necrose por radiação, disfunção da célula endotelial, aumento da permeabilidade capilar e ruptura da barreira hematoencefálica.[8]

Referências

  1. Raslan A, Bhardwaj A (2007). «Medical management of cerebral edema». Neurosurgical focus. 22 (5): E12. PMID 17613230. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13 
  2. Leinonen, Ville; Vanninen, Ritva; Rauramaa, Tuomas (2018), "Raised intracranial pressure and brain edema", Handbook of Clinical Neurology, Elsevier, 145: 25–37, doi:10.1016/b978-0-12-802395-2.00004-3, ISBN 978-0-12-802395-2, PMID 28987174
  3. Nag, Sukriti; Manias, Janet L.; Stewart, Duncan J. (August 2009). "Pathology and new players in the pathogenesis of brain edema". Acta Neuropathologica. 118 (2): 197–217. doi:10.1007/s00401-009-0541-0. ISSN 1432-0533. PMID 19404652.
  4. Iencean, S. M. (July 2003). "Brain edema -- a new classification". Medical Hypotheses. 61 (1): 106–109. doi:10.1016/s0306-9877(03)00127-0. ISSN 0306-9877. PMID 12781651.
  5. Wijdicks, Eelco F. M. (2016-10-27). "Hepatic Encephalopathy". The New England Journal of Medicine. 375 (17): 1660–1670. doi:10.1056/NEJMra1600561. ISSN 1533-4406. PMID 27783916.
  6. Nag, Sukriti; Manias, Janet L.; Stewart, Duncan J. (August 2009). "Pathology and new players in the pathogenesis of brain edema". Acta Neuropathologica. 118 (2): 197–217. doi:10.1007/s00401-009-0541-0. ISSN 1432-0533. PMID 19404652.
  7. Nag, Sukriti; Manias, Janet L.; Stewart, Duncan J. (August 2009). "Pathology and new players in the pathogenesis of brain edema". Acta Neuropathologica. 118 (2): 197–217. doi:10.1007/s00401-009-0541-0. ISSN 1432-0533. PMID 19404652.
  8. Tripathi, Manjul; Ahuja, Chirag K.; Mukherjee, Kanchan K.; Kumar, Narendra; Dhandapani, Sivashanmugam; Dutta, Pinaki; Kaur, Rupinder; Rekhapalli, Rajashekhar; Batish, Aman; Gurnani, Jenil; Kamboj, Parwinder (September 2019). "The Safety and Efficacy of Bevacizumab for Radiosurgery - Induced Steroid - Resistant Brain Edema; Not the Last Part in the Ship of Theseus". Neurology India. 67 (5): 1292–1302. doi:10.4103/0028-3886.271242. ISSN 1998-4022. PMID 31744962.


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