Vitamina D: diferenças entre revisões

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A principal ação da vitamina D é manter a homeostase de cálcio. Através dos VDRs (vitamina D receptor) de membranas aumenta o transporte de cálcio do meio extracelular para o intracelular e mobiliza cálcio dos estoques intracelulares. É imprescindível a absorção de cálcio na luz intestinal e estimula a absorção ativa de fosfato e magnésio. A vitamina D está associada intimamente ao PTH (paratormônio) no metabolismo de cálcio e este serve de indicador no caso de deficiência. Níveis inadequados da [25(OH)D₃] implicam diminuição do cálcio sérico pela redução da absorção intestinal desse mineral, que, por sua vez, ocasiona hiperestimulação da glândula paratireoide à liberar PTH, a fim de elevar a reabsorção renal e óssea de cálcio. Além disso, no caso de deficiência de vitamina D, existe um aumento compensatório na secreção do PTH, o que estimula o rim a produzir mais a [1,25-(OH)2-D₃], mantendo estável o nível desta vitamina no organismo.{{Sfn | Premaor | Furlanetto | 2006}}{{Sfn | Premaor | 2006}}
A principal ação da vitamina D é manter a homeostase de cálcio. Através dos VDRs (vitamina D receptor) de membranas aumenta o transporte de cálcio do meio extracelular para o intracelular e mobiliza cálcio dos estoques intracelulares. É imprescindível a absorção de cálcio na luz intestinal e estimula a absorção ativa de fosfato e magnésio. A vitamina D está associada intimamente ao PTH (paratormônio) no metabolismo de cálcio e este serve de indicador no caso de deficiência. Níveis inadequados da [25(OH)D₃] implicam diminuição do cálcio sérico pela redução da absorção intestinal desse mineral, que, por sua vez, ocasiona hiperestimulação da glândula paratireoide à liberar PTH, a fim de elevar a reabsorção renal e óssea de cálcio. Além disso, no caso de deficiência de vitamina D, existe um aumento compensatório na secreção do PTH, o que estimula o rim a produzir mais a [1,25-(OH)2-D₃], mantendo estável o nível desta vitamina no organismo.{{Sfn | Premaor | Furlanetto | 2006}}{{Sfn | Premaor | 2006}}


No osso a [1,25-(OH)2-D₃] estimula os osteoblastos a produzirem osteocalcina e fosfatase alcalina, aumenta o recrutamento, a diferenciação e a fusão dos precursores em osteoclastos ativos, aumenta ainda a reabsorção de cálcio e fosfato em osso ainda não mineralizado 3. Além de participar da homeostase do cálcio e do fósforo, na regulação do magnésio, por sua ação nos ossos, rins e intestinos, estudos têm mostrado evidências da ação da vitamina D em outras células que apresentem o VDR, como células hematopoiéticas, linfócitos, células epidérmicas, ilhotas pancreáticas, músculos e neurônios. Nestas células, a [1,25-(OH)2-D₃] participa de várias ações que não estão relacionadas ao metabolismo do cálcio, como por exemplo, na liberação de insulina pelo pâncreas, na secreção de prolactina pela hipófise, na manutenção da musculatura esquelética e alguma participação na depuração da creatinina.
No osso a [1,25-(OH)2-D₃] estimula os [[Osteoblasto|osteoblastos]] a produzirem [[osteocalcina]] e [[fosfatase alcalina]], aumenta o recrutamento, a diferenciação e a fusão dos precursores em [[Osteoclasto|osteoclastos]] ativos, aumenta ainda a reabsorção de cálcio e fosfato em osso ainda não mineralizado 3. Além de participar da homeostase do cálcio e do fósforo, na regulação do magnésio, por sua ação nos ossos, rins e intestinos, estudos têm mostrado evidências da ação da vitamina D em outras células que apresentem o VDR, como células hematopoiéticas, linfócitos, células epidérmicas, ilhotas pancreáticas, músculos e neurônios. Nestas células, a [1,25-(OH)2-D₃] participa de várias ações que não estão relacionadas ao metabolismo do cálcio, como por exemplo, na liberação de insulina pelo pâncreas, na secreção de prolactina pela hipófise, na manutenção da musculatura esquelética e alguma participação na depuração da creatinina.


=== Modulação do Sistema Imunológico ===
=== Modulação do Sistema Imunológico ===

Revisão das 14h01min de 17 de junho de 2020

Vitamina D é o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis que são essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo, sendo também conhecida como vitamina D antirraquítica e colecalciferol. Sua estrutura possui como unidade fundamental o isopreno e é formada a partir da abertura de um dos anéis do ciclopentanoperidrofenantreno (colesterol), sendo assim classificada como um seco-esteróide.

A vitamina D apresenta-se na forma de vitamina D₂ (ergocalciferol) e vitamina D₃ (colecalciferol). Raquitismo é um distúrbio causado pela falta de vitamina D, cálcio ou fosfato. Ele causa o amolecimento e o enfraquecimento dos ossos. O ergocalciferol é de origem vegetal e pode ser preparado comercialmente pela irradiação do ergosterol do levedo ou de esteróis de plantas, ao passo que o colecalciferol é de origem animal e é formado pela irradiação ultravioleta sobre o 7-desidrocolesterol.

Fisiologia da vitamina D

A vitamina D pode ser obtida através da forma exógena, na alimentação ou da síntese endógena a partir do colesterol que é sintetizado pela incidência de raios UVB do sol sobre a pele.[1]

A forma endógena compreende a ingestão pela dieta. Por sua característica lipossolúvel há necessidade da formação de micelas a partir de sais biliares conjugados para sua absorção e transporte. Ao atingir o enterócito, é absorvida e se conjuga a quilomicrons, o que proporciona livre circulação pelo sistema linfático e venoso.

Funções biológicas

A principal ação da vitamina D é manter a homeostase de cálcio. Através dos VDRs (vitamina D receptor) de membranas aumenta o transporte de cálcio do meio extracelular para o intracelular e mobiliza cálcio dos estoques intracelulares. É imprescindível a absorção de cálcio na luz intestinal e estimula a absorção ativa de fosfato e magnésio. A vitamina D está associada intimamente ao PTH (paratormônio) no metabolismo de cálcio e este serve de indicador no caso de deficiência. Níveis inadequados da [25(OH)D₃] implicam diminuição do cálcio sérico pela redução da absorção intestinal desse mineral, que, por sua vez, ocasiona hiperestimulação da glândula paratireoide à liberar PTH, a fim de elevar a reabsorção renal e óssea de cálcio. Além disso, no caso de deficiência de vitamina D, existe um aumento compensatório na secreção do PTH, o que estimula o rim a produzir mais a [1,25-(OH)2-D₃], mantendo estável o nível desta vitamina no organismo.[2][3]

No osso a [1,25-(OH)2-D₃] estimula os osteoblastos a produzirem osteocalcina e fosfatase alcalina, aumenta o recrutamento, a diferenciação e a fusão dos precursores em osteoclastos ativos, aumenta ainda a reabsorção de cálcio e fosfato em osso ainda não mineralizado 3. Além de participar da homeostase do cálcio e do fósforo, na regulação do magnésio, por sua ação nos ossos, rins e intestinos, estudos têm mostrado evidências da ação da vitamina D em outras células que apresentem o VDR, como células hematopoiéticas, linfócitos, células epidérmicas, ilhotas pancreáticas, músculos e neurônios. Nestas células, a [1,25-(OH)2-D₃] participa de várias ações que não estão relacionadas ao metabolismo do cálcio, como por exemplo, na liberação de insulina pelo pâncreas, na secreção de prolactina pela hipófise, na manutenção da musculatura esquelética e alguma participação na depuração da creatinina.

Modulação do Sistema Imunológico

Em geral, a vitamina D media processos inflamatórios, autoimunitários e pode auxiliar no tratamento do lupus eritematoso (SLE)[4], diabetes tipo 1[5] e câncer.[2][3], equilibrando o sistema imunológico[6] e tendo efeito "imunomodulador de várias células do sistema imunológico, incluindo monócitos, macrófagos, células dendríticas (DCs), bem como linfócitos T e linfócitos B, modulando assim as respostas imunes inatas e adaptativas"[7].

Os níveis sanguíneos de vitamina D

  • Concentração ideal : 30 - 60 ng/ml
  • Concentração insuficiente : 10 - 30 ng/ml
  • Deficiência : < 10 ng/ml

Em 2011, a Sociedade Endócrina publicou um relatório pedindo um nível sanguíneo mais elevado de vitamina D do que era pedido anteriormente. A diretriz de prática clínica da sociedade foi desenvolvida por especialistas no campo atribuído a uma Força-Tarefa de vitamina D e concluíram que todas as evidências apontavam, no mínimo, para níveis de vitamina D de 30 ng / mL, mas por causa dos resultados de alguns dos ensaios, para garantir uma suficiência ótima, recomenda níveis mínimos entre 40 e 60 ng / mL tanto para crianças como para adultos.[8]

Hipovitaminose

A deficiência de vitamina D pode ser observada em indivíduos que tenham pouca exposição ao sol, e naqueles que tenham problemas na absorção de lipídios ou problemas na dieta. Em crianças, a deficiência de vitamina D pode resultar no raquitismo, doença decorrente da inadequada mineralização do osso durante o crescimento com consequentes anormalidades ósseas, entretanto, isso é raro nos dias atuais, devido sobretudo à fortificação dos alimentos. A deficiência grave em adultos leva à osteomalácia, condição caracterizada pela falha na mineralização da matriz orgânica do osso, resultando em ossos fracos, sensíveis à pressão, fraqueza nos músculos proximais e frequência de fraturas aumentada. Em idosos, a deficiência de vitamina D é decorrente das alterações fisiológicas e mudanças no hábito de vida decorrente deste grupo, como por exemplo, a diminuição da exposição ao sol e mudanças na dieta. A relação entre o envelhecimento e queda dos níveis desta vitamina é tanta que a ingestão de referência de vitamina D baseia-se nas necessidades de indivíduos idosos, mantidos no interior de suas residências sem exposição ao sol, e é o nível de ingestão que manterá os níveis plasmáticos de [25(OH)D3], iguais aos observados em indivíduos jovens com adequada exposição solar, no período de inverno. Em mulheres pós-menopausa, o baixo estado nutricional em relação a vitamina D pode ser responsável pela menor absorção de cálcio e portanto, tem efeitos importantes no desenvolvimento da osteoporose. 6 Deficiências de vitamina D também podem ser decorrentes de algumas enfermidades, tais como, litogênese, colestase, Crohn, doença hepática crônica e insuficiência renal crônica.

A deficiência de vitamina D também está ligada à insuficiência cardíaca, possivelmente por resistência à insulina. Em um estudo, cientistas descobriram que a insulina cardíaca leva à deterioração funcional do coração em animais com baixos níveis de vitamina D.[9]

Hipervitaminose D

A ingestão excessiva de vitamina D, mas não a excessiva exposição ao sol, causa fraqueza, náuseas, perda de apetite, dor de cabeça, dores abdominais, câimbras e diarreias. Ainda mais grave, pode causar também hipercalcemia, com concentrações plasmáticas de cálcio atingindo 2,75 a 4,50 mmol/l, comparada com variação normal de 2,20 a 2,55 mmol/l. O limiar tóxico para adultos não foi estabelecido mas a maioria dos pacientes diagnosticados com hipercalcemia ingeria doses excessivas à 250µg/dia. (7). Convertendo micro gramas em UI, temos dose máxima diária, abaixo de 10.000 UI. Estudos mostram que as doses devem ser superiores á 5.000 UI diárias para que possam atuar como protetivas contra o câncer.

Mensuração da vitamina D sérica

Para quantificar se existem níveis adequados de vitamina D, deve ser dosada a concentração de [25(OH)D3], que representa sua forma circulante em maior quantidade, com meia-vida de cerca de duas semanas. Embora a forma mais ativa da vitamina D3 seja a [1,25(OH)2D3], esta não deve ser utilizada para avaliar sua concentração sérica, uma vez que sua meia-vida é de apenas 4 horas e sua concentração é 1.000 vezes menor do que a de [25(OH)D3]. Não existe consenso sobre a concentração sérica ideal de vitamina D, a maioria dos especialistas concorda que o nível de vitamina D deva ser mantido em uma faixa que não induza aumento dos níveis de PTH. Estudo realizado em 2008 a partir da análise de prontuários de pacientes que tiveram os níveis de [25(OH)D3] e PTH mensurados, demonstrou que níveis de [25(OH)D3] abaixo de 32 ng/ml seria capaz de elevar os níveis de PTH, caracterizando desta forma a deficiência. 7 O nível ideal de vitamina D necessário para garantir o bom funcionamento do sistema imunológico ainda não está definido. Provavelmente, esse valor deve ser diferente daquele necessário para prevenir a deficiência de vitamina D ou manter a homeostase do cálcio.(4,9)

Fontes de vitamina D

As fontes de vitamina D da dieta são os óleos de fígado de peixes e alimentos derivados do leite, como manteiga e queijos gordurosos. Dependendo da estação do ano, as concentrações de vitamina D nesses alimentos podem ser alteradas sendo menores no inverno. Ovos e margarinas enriquecidas também são consideradas fontes dessa vitamina. (1,2) A exposição do corpo aos raios do sol leva à síntese desta vitamina pelo organismo.

Recomendações de ingestão de vitamina D e valores máximos

A ingestão de vitamina D pode ser medida de duas maneiras: em microgramas (μg) e unidades internacionais (UI). Um micrograma de vitamina D é igual a 40 UI de vitamina D.

As ingestões recomendadas de vitamina D variam ao longo da vida e atualmente estão definidas pelas DRI em[10]:

  • Bebês 0-12 meses – 400 UI (10 μg).
  • Crianças 1-18 anos – 600 UI (15 μg).
  • Adultos até 70 anos – 600 UI (15 μg).
  • Adultos com mais de 70 – 800 UI (20 μg).
  • Mulheres grávidas ou lactantes – 600 UI (15 μg).

O superior máximo recomendado para vitamina D é de 4.000 UI por dia. No entanto, o National Institutes of Health (NIH) sugeriu que a toxicidade da vitamina D é improvável na ingestão diária abaixo de 10.000 UI por dia.[11]

O consumo excessivo de vitamina D (hipervitaminose D) pode levar a calcificação excessiva dos ossos e endurecimento dos vasos sanguíneos, rins, pulmões e coração.

Os sintomas mais comuns da hipervitaminose D são dor de cabeça e náusea, mas também podem incluir perda de apetite, boca seca, gosto metálico, vômitos, constipação e diarréia.[11]

Referências

  1. ↑ «Bem Estar explica porque a vitamina D é essencial para a saúde dos ossos». G1. Globo. Consultado em 23 de novembro de 2016 
  2. ↑ a b Premaor & Furlanetto 2006.
  3. ↑ a b Premaor 2006.
  4. ↑ Iruretagoyena, Mirentxu; Hirigoyen, Daniela; Naves, Rodrigo; Burgos, Paula Isabel (2015). «Immune Response Modulation by Vitamin D: Role in Systemic Lupus Erythematosus». Frontiers in Immunology (em English). 6. ISSN 1664-3224. doi:10.3389/fimmu.2015.00513 
  5. ↑ Dong, Jia-Yi; Zhang, Weiguo; Chen, Jiong Jack; Zhang, Zeng-Li; Han, Shu-Fen; Qin, Li-Qiang (1 de setembro de 2013). «Vitamin D Intake and Risk of Type 1 Diabetes: A Meta-Analysis of Observational Studies». Nutrients (em inglês). 5 (9): 3551–3562. doi:10.3390/nu5093551 
  6. ↑ Gröber, Uwe; Spitz, Jörg; Reichrath, Jörg; Kisters, Klaus; Holick, Michael F. (1 de junho de 2013). «Vitamin D». Dermato-Endocrinology. 5 (3): 331–347. PMC 3908963Acessível livremente. PMID 24516687. doi:10.4161/derm.26738 
  7. ↑ Prietl, Barbara; Treiber, Gerlies; Pieber, Thomas R.; Amrein, Karin (1 de julho de 2013). «Vitamin D and Immune Function». Nutrients (em inglês). 5 (7): 2502–2521. doi:10.3390/nu5072502 
  8. ↑ «Vitamina D: Qual é o nível ideal? | Faculdade IPEMED». Faculdade IPEMED de Ciências Médicas 
  9. ↑ How Vitamin D deficiency can cause heart failure? Vitamin D deficiency is an independent risk factor for heart failure, at least in part, through induction of myocardial insulin resistance. por Pranjal Mehar (2019)
  10. ↑ «Quais são os benefícios da vitamina D?». Nutricionando. 14 de fevereiro de 2019. Consultado em 14 de fevereiro de 2019 
  11. ↑ a b «Vitamin D». Fact sheets (em inglês). Office of Dietary Supplements. Consultado em 14 de fevereiro de 2019 

Bibliografia

  • Grudtner, V.S; Weingrill, P; Fernandes, A.L (1997), «Aspectos da absorção no metabolismo de cálcio e vitamina D.», Ver. Bras. Reumatol, 37 .
  • Chemin, S.M.; Mura, J.D.P. (2007), Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia, São Paulo: Roca .
  • Premaor, Melissa Orlandin; Furlanetto, Tania Weber (Fev 2006), Arq Bras Endocrinol Metab, 50 (1), São Paulo .
  • Premaor, Melissa Orlandin (2006), Hipovotaminose D, Um estudo realizado em pacientes internados no Hospital Geral do Rio Grande do Sul .
  • Castro, L.C.G. (2011), «O sistema endocrinológico vitamina D» online ed. , Arq Bras Endocrinol Metab, 55 (8) .
  • Canto, Marcelo; Lauand, Thais Cabral Gomes. Deficiência de Vitamina D e fatores determinantes dos níveis plasmáticos de 25-hidroxivitamina D. 2008.
  • Cozzolino SMF. Biodisponibilidade de nutrientes. 3.ed. São Paulo: Manole; 2009
  • Vieth, R. et al. “Efficacy and safety of vitamin D3 intake exceeding the lowest observed aderse effect level”. Am. J. Clin. Nutr. 73:288-94, 2001.
  • Silva, B. C. et al. Prevalência de deficiência e insuficiência de vitamina D e sua correlação com PTH, marcadores de remodelação óssea e densidade mineral óssea, em pacientes ambulatoriais. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2008, vol.52, n.3, pp. 482-88. ISSN 0004-2730.
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