Fluorotabun

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Fluorotabun
Alerta sobre risco à saúde
Fluorotabun estrutura molecular.png
Outros nomes FT. Fluoreto de tabun. Etil N-dimetilfosforamidofluoridrato
Identificadores
Número CAS 358-29-2
PubChem 67750
SMILES
Propriedades
Fórmula química C4H11FNO2P
Massa molar 155.1 g mol-1
Aparência Cristal.
Odor sem cheiro.
Ponto de ebulição

200 °C, 473 K, 392 °F

Solubilidade em água miscível e suscetível a hidrólise
Riscos associados
LD50 estimado em 700 microgramas
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições normais de temperatura e pressão

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Fluorotabun[1][2], ou FT[3] (Tabun-série[Fluoreto]), é uma substancia neurotóxica organofosforada sintética na formulação de (CH3)2NP(O)(F)OC2H5. É um liquido incolor e sem cheiro quando puro mas quando impuro cheira a peixe e amêndoas (ocasionado pelo radical Dimetilamina) e possui uma cor amarela para marrom, seu ponto de ebulição é estimado em 200 graus Celsius (com decomposição), não se sabe seu ponto de fusão mas está na faixa de -50 graus Celsius, é destilado[4] a 75 graus Celsius em 18 mmHg, reage com ácidos como o Clorídrico produzindo o Fluorotabun hidroclórico (FTH-FTHCl) e ocasionando na habilidade de alta absorção quando entra em contato com a pele, presuma-se que Fluorotabun seja menos tóxico que Sarin e Soman e mais tóxico que Tabun. Fluorotabun é solúvel em varias proporções na água e tende a reagir com ela depois de algumas horas, é solúvel em solventes orgânicos como o Diclorometano, Clorometano, Tetraidrofurano, Éter etílico, Acetona, etanol, óleos e gorduras, é neutralizado em reação com soluções causticas. Fluorotabun persiste de forma similar a Tabun com uma meia vida de 24 para 48 horas em ambientes normais. A dose letal mediana é de 7 miligramas para matar uma pessoa em 10 minutos sendo que 4 para miligramas já pode-se matar 5 pessoas. Fluorotabun é usado como arma química pela sua alta afinidade sobre a acetilcolinesterase. Fluorotabun foi classificado como arma de destruição em massa pelas Nações Unidas. A produção e o armazenamento de Fluorotabun são proibidas.

Estrutura e Caracteristicas[editar | editar código-fonte]

Fluorotabun é uma molécula quiral porque a quatro substituentes quimicamente diferentes ligados ao centro de fósforo tetraédrico. É geralmente produzido e utilizado como mistura racémica (uma mistura em partes iguais de ambas as formas de enantioméricas), o Fluoreto é o grupo labil e ao reagir com alcoóis e similares que não sejam sais tende a ficar ácido e logo irá parar no radical dimetilamina onde este momento ácido é neutralizado, o radical Dimetilamina é a mais forte base e tende a reagir doando dois elétrons para substancias ácidas, o radical Etóxido pode as vezes ser o grupo bruto ou o menos reativo, mas por possuir 6 elétrons na sua ultima camada o radical dimetilamina é o menos reativo possuindo 2 elétrons na sua ultima camada. Os grupos labeis são, em primeiro o Fluoreto que possui 7 elétrons livres o segundo é o Etóxido que possui 6 elétrons livres e o penúltimo é o Dimetilamina, o radical fosforila não é hidrolisado facilmente pela forte ligação de P=O, a vários tipos de reações químicas e alguns grupos labeis não reagem, como na reação de Cloreto de sulfurila com carbono que gera comumente o monóxido de carbono e Cloreto de tionila.

Toxicidade[editar | editar código-fonte]

Fluorotabun é um potente agente de alta afinidade pela enzima acetilcolinesterase, normalmente a acetilcolina é liberada pelos neurônios da placa motora e estimula as células musculares do esqueleto, e para que não ocorra super estimulação a acetilcolina é decomposta pela enzima acetilcolinesterase, comumente a acetilcollina é decomposta por um resíduo particular de serina OH, ocasionando em ácido acético e colina, um destes estarão ligados ao resíduo para que seja feito a síntese de novo da Acetilcolina. Fluorotabun possui alta lipossolubilidade por haver no seu núcleo um átomo com 5 elétrons, Fluorotabun passa pela barreira hematoencefálica e chega a reagir principalmente com a enzima acetilcolinesterase, logo tal agente irá reagir logo com o resíduo de serina o que causa na impossibilidade da acetilcolina reagir com este resíduo, então a acetilcolina quando não é decomposta tende a continuar a estimular as células musculares esqueléticas ocasionando em super estimulação involuntária, os principais sintomas são, coriza, aperto no peito, problemas na respiração, espasmos involuntários, geralmente os sintomas são espasmos involuntários.

O radical Fluoreto reage com o resíduo de Serina (ligação covalente) e o radical tem um momento ácido e então a dimetilamina doa dois elétrons e neutraliza o momento ácido, o agente restante é um Hidrofluoreto pouco reativo o que possibilita um pouco de ser retirado do organismo.

Tratamento[5][editar | editar código-fonte]

Utiliza-se roupas de proteção total e pegue a pessoa que está com indícios de envenenamento pelo e Institua ventilação adequada, aspire as secreções, de oxigênio hospitalar, entube ela se estiver com dificuldades de respirar, no caso de ingestão, realizar esvaziamento gástrico por lavagem até quatro a seis horas após, utilizar bicarbonato ou carvão ativado. Remover roupas/calçados e lava-los com soluções causticas ou retira-los do alcance pois podem emitir o agente, injetar 2-4 mg de Atropina para adultos e 0,05 mg/Kg para crianças, monitorar a respiração e batimentos cardíacos, Em caso de de baixa concentração de oxigênio no sangue, administrar oxigênio e estabilizar respiração antes de injetar a Atropina, Injetar Pralidoxima 25-40 mg/Kg com uma repetição de 2 ou 3 vezes por dia, a melhora do paciente é comumente baseada na resposta muscular ou sintomática em relação ao inicio do tratamento.

Produção[6][editar | editar código-fonte]

Fluorotabun possui diversos métodos de manufatura mas é geralmente obtido na reação com Difluoreto de Dimetilaminofosforil com etóxido de sódio, esta reação não é utilizada pelos laboratórios que fabricam o Fluorotabun, mas este meio é o mais seguro para sua síntese. O método para se produzir Fluorotabun é baseado na produção do Fluorotabun hidrocloreto.

Fluorotabun, síntese padrão.png

Síntese total[editar | editar código-fonte]

FT é preparado a partir da dissolução de Tricloreto de fosforila em 1,2-Dicloreto de etileno e depois é reagido com Dimetilamina liquida em baixas temperaturas para impossibilitar a ebulição dos produtos pela temperatura ambiente. A solução cristaliza e feita reagir com Carbonato de sódio e depois filtrada e destilada a vácuo para a obtenção do Dicloreto de dimetilaminofosforil ( DDAP). DDAP é então dissolvido em Clorofórmio, esfriado, agitado e feito reagir com Etanol e Fluoreto de sódio, logo que começar a cristalizar a temperatura do recipiente a aumentada para gerar refluxo, o refluxo é então parado quando haver a cristalização da solução, logo então o solvente é destilado e o Cloreto de sódio retirado da solução pela dissolução dele em água e posterior filtração, os cristais retidos no filtro são de FTH, logo estes são dissolvidos por carbonato de sódio e depois filtrados e destilados em vácuo[7]. O processo é similar ao discutido para a obtenção Fósforoamidas na patente US2752392[8]. Síntese de Fluorotabun pelo processo FT-1.png

Referencias[editar | editar código-fonte]

  1. COLEMAN, KIM. «A History of Chemical Warfare» (PDF). KIM COLEMAN. Consultado em 12 de outubro de 2017 
  2. «N-[ethoxy(fluoro)phosphoryl]-N-methylmethanamine». Pubchem. 27 de março de 2005. Consultado em 12 de outubro de 2017 
  3. Schans, Marcel J. van der; Polhuijs, Martine; Dijk, Corry van; Degenhardt, Carla E. A. M.; Pleijsier, Kees; Langenberg, Jan P.; Benschop, Hendrik P. (1 de setembro de 2004). «Retrospective detection of exposure to nerve agents: analysis of phosphofluoridates originating from fluoride-induced reactivation of phosphylated BuChE». Archives of Toxicology (em inglês). 78 (9): 508–524. ISSN 0340-5761. doi:10.1007/s00204-004-0568-x 
  4. Ellison, D. «Handbook of Chemical and Biological Warfare Agents, Second Edition». D. Hank Ellison. Consultado em 12 de outubro de 2017 
  5. Dall’Acqua, Rossi, Couto, Eduardo, Bruno, Thiago. «Diagnóstico de intoxicação por organofosforados baseado em quadro clínico». Grupo editorial: Moreira jr. Consultado em 13 de outubro de 2017 
  6. Ledgard, Jared. «A Laboratory History of Chemical Warfare Agents» (PDF). Jared Ledgard. Consultado em 13 de outubro de 2017 
  7. Acridine substituted phosphorus compounds and their insecticidal use, 27 de dezembro de 1982, consultado em 1 de abril de 2018 
  8. Manufacture of phosphorus amides, 11 de abril de 1952, consultado em 1 de abril de 2018