Hiperacusia

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Hiperacusia
Autism Aspect Sensory Sensitivity 1.png
Especialidade otorrinolaringologia
Classificação e recursos externos
CID-10 H93.2
CID-9 388.42
DiseasesDB 29099
MeSH D012001
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

A hiperacusia é uma patologia que se caracteriza por uma disfunção da audição que provoca hipersensibilidade ao som e baixa tolerância a certas frequências e ruidos.[1] As definições de hiperacusia podem variar significativamente;[1] podendo se referir a ruídos normais sendo percebidos como: altos, irritantes, dolorosos, indutores de medo ou uma combinação desses,[1][2] e geralmente é categorizada em quatro subtipos: intensidade, dor, irritação e medo.[3][4] Dependendo do subtipo e grau de severidade pode se categorizar como um distúrbio auditivo altamente debilitante.[5] Pouco se sabe sobre a prevalência de hiperacusia, em parte devido ao grau de variação na definição do termo.[6]

A hiperacusia geralmente coincide com zumbido, 25% das pessoas com zumbido relatam sofrer de hiperacusia leve.[7]

Uma pessoa com hiperacusia sofre quando exposta a ruídos ou certos sons ou ambientes ruidosos. As queixas mais frequentemente descritas são a dor e a intensificação do zumbido pré-existente. Esse sofrimento é proporcional à intensidade do ruído e à duração da exposição. As frequências afetadas e o limiar de tolerância à intensidade acústica variam de uma pessoa para outra.[8]

Sintomas[editar | editar código-fonte]

Na hiperacusia, os sintomas mais comums são dor de ouvido, incômodo, distorções e intolerância geral a muitos sons pelos quais a maioria das pessoas não é afetada. A experiência da hiperacusia pode resultar em ansiedade, estresse e fonofobia. O comportamento evitativo é frequentemente uma resposta para prevenir os efeitos da hiperacusia.[9]

Nível de desconforto de volume (LDL)[editar | editar código-fonte]

O limiar do som no qual o desconforto é inicialmente experimentado; medido em decibéis (dB).Após um período de algum alívio dos sintomas, o desconforto recomeça; muitas vezes resultante da exposição ao som, ou, em alguns casos, medicamentos ototóxicos ou lesões.

Setbacks (Recaídas)[editar | editar código-fonte]

A prevenção de setbacks (recaídas ou agravamentos) é um foco importante entre os sofredores da hiperacusia.[10] A hiperacusia é uma patologia pouco compreendida, as explicações oferecidas são apenas hipóteses, e as consequências da exposição sonora variam de indivíduo para indivíduo.[11] A exposição a ruidos danosos tipicamente agrava o nível de hiperacusia, podendo criar zumbido ou aumentar sua intensidade se já estiver presentes. Esses sofrimentos geralmente são aliviados pelo repouso em um ambiente de ruído controlado.[12]

Subtipos[editar | editar código-fonte]

Hiperacusia de intensidade[editar | editar código-fonte]

Tipo mais comum de hiperacusia, caracterizada por uma sensibilidade ao som, onde a percepção do volume é muito maior do que para uma pessoa saudável;[13] é frequentemente associada a distorções de determinados volumes e/ou frequências, podendo ser aguda com duração de semanas a menos de um ano antes da recuperação ou, menos comumente, de “longo prazo”, abrangendo anos e, em alguns casos, tornando-se permanente. A sensibilidade geralmente é diferente entre as orelhas.[10]

Noxacusia

Hiperacusia dolorosa (Noxacusia)[editar | editar código-fonte]

Em alguns casos, a hiperacusia é acompanhada de dor, conhecida como noxacusia.[14][15] A noxacusia é caracterizada por dor resultante de sons, geralmente iniciada em determinados volumes ou frequências;[16] a dor pode ser imediata ou tardia e, às vezes, persiste por um longo período de tempo após a exposição.[14] A dor pode ser aguda ou crônica e é frequentemente descrita como lancinante, queimação, ácida ou dor nos nervos, e às vezes é equiparada à dor de um canal ou de um dente quebrado.[3]

Causas e comorbidades[editar | editar código-fonte]

A causa mais comum de hiperacusia é a superexposição a níveis excessivamente altos de decibéis (trauma acustico).[17][1]

A hiperacusia pode estar presente desde o nascimento do indivíduo, afetando apenas 2 a 3% da população mundial. A maioria dos casos surge frequentemente como resultado de traumas sonoros ou exposição repetida a ruídos intensos (em cerca de 50% dos casos).[18]

Outras causas:

  • Uso de medicamentos sensibilizadores do ouvido,
  • Doença de Lyme,
  • Doença de Ménière,
  • Síndrome de deiscência do canal superior,
  • Histórico de infecções de ouvido,
  • Genética (histórico familiar de problemas auditivos),
  • Paralisia de Bell pode desencadear hiperacusia se a paralisia flácida associada afetar o tensor do tímpano, e estapédio, dois pequenos músculos da orelha média,[18]
  • Disfunção tubária,[19][20]
  • Paralisia do músculo estapédio impede sua função de amortecer as oscilações dos ossículos, fazendo com que o som seja anormalmente alto no lado afetado,[21]
  • Uso de drogas psicoativas, como LSD, metaqualona ou fenciclidina, podem causar hiperacusia,
  • Uso da ciprofloxacina, também foi visto como uma causa, conhecida como hiperacusia relacionada à ciprofloxacina,[21]
  • Síndrome de abstinência de benzodiazepínicos também é uma causa possível.[22][23]
  • Distúrbios musculoesqueléticos na região da cabeça-pescoço como a síndrome temporomandibular e a instabilidade cervical podem ser transmitidos para a orelha média e o músculo tensor timpânico através do complexo cervical trigeminal (que possui conexões sensório-motoras bidirecionais para as entradas provenientes da região da cabeça-pescoço).[20]

Mecanismos fisiopatológicos[editar | editar código-fonte]

Os mecanismos fisiológicos da hiperacusia ainda não estão completamente elucidados, várias hipóteses são formuladas: ganho central aumentado em resposta à entrada sensorial auditiva diminuída (perda auditiva);[24] um aumento na sincronia neuronal central; disfunção dos sistemas olivococleares medial ou lateral; um desequilíbrio entre as vias excitatórias e inibitórias centrais (GABA, norepinefrina, etc.);[25] uma reorganização sináptica nas vias auditivas e alteração dos encaminhamentos do sinal sonoro em favor de outros circuitos centrais (sistema límbico, memória, etc.).

Nos casos de hiperacusia com percepção alterada de volume, a cóclea geralmente está preservada. É no caminho que o som ainda tem de percorrer, na via auditiva até alcançar o córtex auditivo no lobo temporal, que se encontra a alteração, ou seja, é uma alteração do processamento auditivo central. A hiperacusia significa um aumento anormal de ganho nas vias auditivas, que resulta na percepção exacerbada dos sons externos.[8]

A hipersensibilidade dolorosa (“noxacusia” para distinguir de hiperacusia sem dor) pode acompanhar a perda auditiva e a síndrome do trauma acústico[26][20]. A degeneração neuronal aferente está provavelmente envolvida na noxacusia.[5] Um mecanismo potencial proposto para explicar a dor envolve os aferentes do tipo II atuando como nociceptores da cóclea, evitando danos adicionais ao ouvido interno, sendo este irreparável. A detecção de dano tecidual induzido por ruído por esta via representa uma nova forma de sensação que denominamos nocicepção auditiva.[27][26] É teorizado que as fibras aferentes do tipo II ficam excitadas após danos às células ciliadas e sinapses, desencadeando uma liberação de ATP em resposta. Essa liberação de ATP resulta em dor, sensibilidade ao som e inflamação coclear.[26]

Em alguns casos a noxacusia pode resultar da hipertonicidade crônica do músculo tensor do tímpano (síndrome tônica do músculo tensor do tímpano).[28] que pode desencadear tensão muscular e irritabilidade do nervo trigêmeo; bem como da disfunção tubária/bloqueio da trompa de Eustáquio ou ainda produção excessiva de mucosa (em casos de inflamação, por exemplo) acarretando em um acumulo de detritos no ouvido médio e hipoxia/crise de ATP, promovendo inflamação crônica da mucosa do ouvidomédio induzindo a um círculo vicioso deletério e difícil de tratar.[29] [20]

O músculo então muda para a glicólise anaeróbica, que produz ácido lático e reduz o pH. A redução do pH pode ativar os nociceptores através dos canais iônicos sensíveis ao ácido. Os mastócitos, ativados por moléculas pró-inflamatórias, liberam histamina, ativando assim os nociceptores, característica de inflamação neurogênica. Por fim, a dor associada à cascata de eventos pode desencadear um reflexo protetor muscular que pode aumentar ainda mais a sobrecarga do músculo tensor timpânico.[20]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico da hiperacusia leva em conta a história da pessoa com intolerância a diferente tipos de som junto à avaliação audiológica do limiar de desconforto para sons. A hiperacusia deve ser diferenciada da fonofobia (medo de ouvir determinados sons) e o recrutamento (fenômeno em que a sensação de intensidade é aumentada e ocorre apenas em indivíduos com perdas auditivas sensorioneurais).[8]

Audiograma[editar | editar código-fonte]

O teste diagnóstico básico é semelhante a um audiograma normal. A diferença é que, além do limiar auditivo em cada frequência de teste, também é medido o nível de som desconfortável mais baixo. Esse nível é chamado de nível de desconforto de volume (LDL). Em pacientes com hiperacusia, esse nível é consideravelmente mais baixo do que em indivíduos normais e geralmente na maior parte do espectro auditivo.[1][16]

Ressonância magnética[editar | editar código-fonte]

O exame de ressonância magnética é muitas vezes requerido pelo otorrinolaringologista para dispensar diagnósticos de condições paralelas a hiperacusia, como o neurinoma acústico,[30] porém este exame pode agravar a condição de pacientes portadores de hiperacusia, já que estes frequentemente relatam recaídas quando expostos a ruidos, muitas vezes apresentando agravamentos permanentes ou até mesmo desenvolvendo o subtipo doloroso da condição.[31][10][32]

Existem relatos de perda auditiva neurossensorial bilateral decorrente da exposição aos sons produzidos pelo exame de ressonância magnética,[33] sendo que vários autores mediram os níveis de ruído de ressonância magnética e descobriram que eles excedem o nível de pressão sonora de 110 dB, chegando a 150 dB[32] com tempos de exposição que duram de dezenas de minutos até aproximadamente uma hora, havendo risco de trauma acústico mesmo com o uso de protetores auriculares, podendo levar ao desenvolvimento de hiperacusia.[34]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Terapia sonora[editar | editar código-fonte]

A terapia de retreinamento sonoro que utiliza ruído branco (banda larga), originalmente utilizada como retreinamento do zumbido é frequentemente indicada para a hiperacusia, visando restabelecer a tolerância ao som, muitas vezes combinada com aconselhamento.[35][2][4]

A terapia cognitivo-comportamental (TCC), também pode ser combinada com a terapia de retreinamento. No entanto, ensaios controlados randomizados com grupos de controle ativo ainda são necessários para estabelecer a eficácia da TCC para hiperacusia e a utilidade da TCC para noxacusia (hiperacusia da dor) ainda não está demonstrada na literatura científica.[36]

Um ensaio clínico randomizado com 151 participantes e 18 meses de acompanhamento, não encontrou diferenças estatisticamente significativas na redução de LDL (nivel de discomforto de volume) e zumbido utilizando terapia sonora continua em pacientes com hiperacusia quando comparado com o terapia sonora parcial e "standard of care" (SoC).[37]

A terapia sonora pode agravar a condição de pacientes portadores do subtipo doloroso de hiperacusia, já que estes frequentemente relatam recaídas quando expostos a ruidos.[10] Existem relatos de que a terapia sonora pode levar um paciente com hiperacusia leve a ter uma agravamento significativo de sua condição ou desenvolver o subtipo doloroso.

Prevenção de recaídas/agravamentos e proteção auditiva[editar | editar código-fonte]

Com hiperacusia de intensidade, normalmente o paciente pode continuar a se expor ao ruído ambiente normal (agradável), no entanto, o ruído excessivo (alto) deve ser evitado já que este pode levar a um agravamento.

No caso da hiperacusia dolorosa (noxacusia), a prevenção de agravamentos e a redução dos sintomas de dor são grandes prioridades sendo muitas vezes gerenciada por meio de uma combinação de controle do ambiente para evitar sons altos e uso de proteção auditiva, como tampões e/ou protetores de ouvido. Uma pesquisa on-line em 2019 mostrou que ruídos altos podem fazer com que os pacientes sofredores de hiperacusia dolorosa sofram uma recaída que piora seus sintomas e a recuperação de tais recaídas pode levar semanas a meses. 14% dos pacientes pesquisados ​​indicaram que uma recaída leva a um agravamento permanente dos sintomas.[10]

Um estudo comparativo entre pessoas com hiperacusia de intensidade e dor conclui que os pacientes com dor apresentam um quadro clínico mais grave, mais frequentemente uma piora temporária (recaída) de seus sintomas, menos recuperação ao longo do tempo e menos benefícios com a terapia sonora.[4][38]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. a b c d e Tyler, Richard S.; Pienkowski, Martin; Roncancio, Eveling Rojas; Jun, Hyung Jin; Brozoski, Tom; Dauman, Nicolas; Coelho, Claudia Barros; Andersson, Gerhard; Keiner, Andrew J. (1 de dezembro de 2014). «A Review of Hyperacusis and Future Directions: Part I. Definitions and Manifestations». American Journal of Audiology (4): 402–419. doi:10.1044/2014_AJA-14-0010. Consultado em 3 de maio de 2022 
  2. a b Pienkowski, Martin; Tyler, Richard S.; Roncancio, Eveling Rojas; Jun, Hyung Jin; Brozoski, Tom; Dauman, Nicolas; Coelho, Claudia Barros; Andersson, Gerhard; Keiner, Andrew J. (1 de dezembro de 2014). «A Review of Hyperacusis and Future Directions: Part II. Measurement, Mechanisms, and Treatment». American Journal of Audiology (4): 420–436. doi:10.1044/2014_AJA-13-0037. Consultado em 3 de maio de 2022 
  3. a b Tyler, Richard S.; Pienkowski, Martin; Roncancio, Eveling Rojas; Jun, Hyung Jin; Brozoski, Tom; Dauman, Nicolas; Coelho, Claudia Barros; Andersson, Gerhard; Keiner, Andrew J. (dezembro de 2014). «A Review of Hyperacusis and Future Directions: Part I. Definitions and Manifestations». American Journal of Audiology (4): 402–419. ISSN 1059-0889. doi:10.1044/2014_aja-14-0010. Consultado em 3 de maio de 2022 
  4. a b c Jastreboff, Pawel J.; Jastreboff, Margaret M. (março de 2000). «Tinnitus Retraining Therapy (TRT) as a Method for Treatment of Tinnitus and Hyperacusis Patients». Journal of the American Academy of Audiology (03): 162–177. ISSN 1050-0545. doi:10.1055/s-0042-1748042. Consultado em 3 de maio de 2022 
  5. a b Knipper, Marlies; Van Dijk, Pim; Nunes, Isidro; Rüttiger, Lukas; Zimmermann, Ulrike (1 de dezembro de 2013). «Advances in the neurobiology of hearing disorders: Recent developments regarding the basis of tinnitus and hyperacusis». Progress in Neurobiology (em inglês): 17–33. ISSN 0301-0082. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.08.002. Consultado em 3 de maio de 2022 
  6. Rosing, Susanne Nemholt; Schmidt, Jesper Hvass; Wedderkopp, Niels; Baguley, David M. (1 de junho de 2016). «Prevalence of tinnitus and hyperacusis in children and adolescents: a systematic review». BMJ Open (em inglês) (6): e010596. ISSN 2044-6055. PMID 27259524. doi:10.1136/bmjopen-2015-010596. Consultado em 3 de maio de 2022 
  7. J. Jastreboff, Pawel; M. Jastreboff, Margaret. «Tinnitus Retraining Therapy (TRT) as a Method for Treatment of Tinnitus and Hyperacusis Patients» (PDF) (em inglês). Journal of the American Academy of Audiology. p. 162. Consultado em 19 de dezembro de 2016 
  8. a b c Sanchez; Pedalini; Bento (Outubro de 1999). «Hiperacusia: artigo de revisão». International Archives of Otorhinolaryngology. Consultado em 30 de Março de 2020 
  9. POHLMAN, A. G. (1 de março de 1942). «INCREASED SENSITIVITY TO BONE-CONDUCTED SOUNDS». Archives of Otolaryngology - Head and Neck Surgery (3): 418–422. ISSN 0886-4470. doi:10.1001/archotol.1942.00670010421004. Consultado em 3 de maio de 2022 
  10. a b c d e Pollard, Bryan (outubro de 2019). «Clinical Advancements for Managing Hyperacusis with Pain». The Hearing Journal (10). 10 páginas. ISSN 0745-7472. doi:10.1097/01.hj.0000602900.16223.0e. Consultado em 3 de maio de 2022 
  11. Anari, Mart; Axelsson, Alf; Eliasson, Anette; Magnusson, Lennart (janeiro de 1999). «Hypersensitivity to sound: Questionnaire data, audiometry and classification». Scandinavian Audiology (4): 219–230. ISSN 0105-0397. doi:10.1080/010503999424653. Consultado em 3 de maio de 2022 
  12. Aazh, Hashir; McFerran, Don; Salvi, Richard; Prasher, Deepak; Jastreboff, Margaret; Jastreboff, Pawel (2014). «Insights from the first international conference on hyperacusis: Causes, evaluation, diagnosis and treatment». Noise and Health (69). 123 páginas. ISSN 1463-1741. doi:10.4103/1463-1741.132100. Consultado em 3 de maio de 2022 
  13. Potgieter, Iskra; Fackrell, Kathryn; Kennedy, Veronica; Crunkhorn, Rosa; Hoare, Derek J. (29 de junho de 2020). «Hyperacusis in children: a scoping review». BMC Pediatrics (1). ISSN 1471-2431. doi:10.1186/s12887-020-02223-5. Consultado em 3 de maio de 2022 
  14. a b Pollard, Bryan (outubro de 2019). «Clinical Advancements for Managing Hyperacusis with Pain». The Hearing Journal (10). 10 páginas. ISSN 0745-7472. doi:10.1097/01.hj.0000602900.16223.0e. Consultado em 3 de maio de 2022 
  15. Eggermont, Jos J. (2022). «Physiological markers of tinnitus and hyperacusis». Elsevier: 53–72. Consultado em 3 de maio de 2022 
  16. a b Sheldrake, Jacqueline; Diehl, Peter U.; Schaette, Roland (15 de maio de 2015). «Audiometric Characteristics of Hyperacusis Patients». Frontiers in Neurology. ISSN 1664-2295. doi:10.3389/fneur.2015.00105. Consultado em 3 de maio de 2022 
  17. Størmer, CarlChristian Lein; Laukli, Einar; Høydal, ErikHarry; Stenklev, NielsChristian (2015). «Hearing loss and tinnitus in rock musicians: A Norwegian survey». Noise and Health (79). 411 páginas. ISSN 1463-1741. doi:10.4103/1463-1741.169708. Consultado em 3 de maio de 2022 
  18. a b Neuroscience. Dale Purves 5th ed ed. Sunderland, Mass.: [s.n.] 2012. OCLC 754389847 
  19. SADE, J; AR, A (abril de 1997). «Middle ear and auditory tube: Middle ear clearance, gas exchange, and pressure regulation». Otolaryngology - Head and Neck Surgery (4): 499–524. ISSN 0194-5998. doi:10.1016/s0194-5998(97)70302-4. Consultado em 3 de maio de 2022 
  20. a b c d e Noreña, Arnaud J.; Fournier, Philippe; Londero, Alain; Ponsot, Damien; Charpentier, Nicolas (janeiro de 2018). «An Integrative Model Accounting for the Symptom Cluster Triggered After an Acoustic Shock». Trends in Hearing (em inglês). 233121651880172 páginas. ISSN 2331-2165. PMC PMC6156190Acessível livremente Verifique |pmc= (ajuda). PMID 30249168. doi:10.1177/2331216518801725. Consultado em 3 de maio de 2022 
  21. a b Carpenter, Malcolm B. (1985). Core text of neuroanatomy 3rd ed ed. Baltimore: Williams & Wilkins. OCLC 10998258 
  22. Beeley, L. (15 de junho de 1991). «Benzodiazepines and tinnitus.». British Medical Journal (em inglês) (6790): 1465–1465. ISSN 0959-8138. PMID 2070121. doi:10.1136/bmj.302.6790.1465. Consultado em 3 de maio de 2022 
  23. Lader, Malcolm (1 de junho de 1994). «Anxiolytic drugs: dependence, addiction and abuse». European Neuropsychopharmacology (em inglês) (2): 85–91. ISSN 0924-977X. doi:10.1016/0924-977X(94)90001-9. Consultado em 3 de maio de 2022 
  24. Zeng, Fan-Gang (janeiro de 2013). «An active loudness model suggesting tinnitus as increased central noise and hyperacusis as increased nonlinear gain». Hearing Research (em inglês): 172–179. doi:10.1016/j.heares.2012.05.009. Consultado em 3 de maio de 2022 
  25. Marriage, Josephine; Barnes, N. M. (outubro de 1995). «Is central hyperacusis a symptom of 5-hydroxytryptamine (5-HT) dysfunction?». The Journal of Laryngology & Otology (10): 915–921. ISSN 0022-2151. doi:10.1017/s0022215100131676. Consultado em 3 de maio de 2022 
  26. a b c Liu, Chang; Glowatzki, Elisabeth; Fuchs, Paul Albert (24 de novembro de 2015). «Unmyelinated type II afferent neurons report cochlear damage». Proceedings of the National Academy of Sciences (em inglês) (47): 14723–14727. ISSN 0027-8424. PMC PMC4664349Acessível livremente Verifique |pmc= (ajuda). PMID 26553995. doi:10.1073/pnas.1515228112. Consultado em 3 de maio de 2022 
  27. Flores, Emma N.; Duggan, Anne; Madathany, Thomas; Hogan, Ann K.; Márquez, Freddie G.; Kumar, Gagan; Seal, Rebecca P.; Edwards, Robert H.; Liberman, M. Charles (2 de março de 2015). «A non-canonical pathway from cochlea to brain signals tissue-damaging noise». Current biology: CB (5): 606–612. ISSN 1879-0445. PMC 4348215Acessível livremente. PMID 25639244. doi:10.1016/j.cub.2015.01.009. Consultado em 3 de maio de 2022 
  28. Westcott, Myriam; Sanchez, TanitGanz; Sharples, Tricia; Diges, Isabel; Saba, Clarice; Dineen, Ross; McNeill, Celene; Chiam, Alison; O′Keefe, Mary (2013). «Tonic tensor tympani syndrome in tinnitus and hyperacusis patients: A multi-clinic prevalence study». Noise and Health (em inglês) (63). 117 páginas. ISSN 1463-1741. doi:10.4103/1463-1741.110295. Consultado em 3 de maio de 2022 
  29. Westcott, Myriam (2016). «Hyperacusis-induced Pain: Understanding and Management of Tonic Tensor Tympani Syndrome (TTTS) Symptoms». Journal of Pain & Relief (02). ISSN 2167-0846. doi:10.4172/2167-0846.1000234. Consultado em 3 de maio de 2022 
  30. Kabashi, Serbeze; Ugurel, Mehmet Sahin; Dedushi, Kreshnike; Mucaj, Sefedin (dezembro de 2020). «The Role of Magnetic Resonance Imaging (MRI) in Diagnostics of Acoustic Schwannoma». Acta Informatica Medica (4): 287–291. ISSN 0353-8109. PMC 7879442Acessível livremente. PMID 33627932 Verifique |pmid= (ajuda). doi:10.5455/aim.2020.28.287-291. Consultado em 3 de maio de 2022 
  31. Lindsey, Heather (agosto de 2014). «Help for Hyperacusis: Treatments Turn Down Discomfort». The Hearing Journal (em inglês) (8). 22 páginas. ISSN 0745-7472. doi:10.1097/01.HJ.0000453391.20357.f7. Consultado em 3 de maio de 2022 
  32. a b Sheppard, Adam; Chen, Yu-Chen; Salvi, Richard (abril de 2018). «MRI Noise and Hearing Loss». The Hearing Journal (em inglês) (4). 30 páginas. ISSN 0745-7472. doi:10.1097/01.HJ.0000532395.75558.2d. Consultado em 3 de maio de 2022 
  33. Mollasadeghi, Abolfazl; Mehrparvar, Amir Houshang; Atighechi, Saeid; Davari, Mohammad Hossein; Shokouh, Pedram; Mostaghaci, Mehrdad; Bahaloo, Maryam (17 de junho de 2013). «Sensorineural Hearing Loss after Magnetic Resonance Imaging». Case Reports in Radiology (em inglês): e510258. ISSN 2090-6862. doi:10.1155/2013/510258. Consultado em 3 de maio de 2022 
  34. Berger, Elliott H.; Dobie, Robert A. (1 de novembro de 2019). «Acoustic trauma from continuous noise: Minimum exposures, issues in clinical trial design, and comments on magnetic resonance imaging exposures». The Journal of the Acoustical Society of America (5): 3873–3878. ISSN 0001-4966. doi:10.1121/1.5132712. Consultado em 3 de maio de 2022 
  35. Hawley, Monica; Sherlock, LaGuinn; Gold, Susan; Payne, JoAnne; Brooks, Rebecca; Parton, Jason; Juneau, Roger; Desporte, Edward; Siegle, Gregory (8 de abril de 2015). «A Sound Therapy-Based Intervention to Expand the Auditory Dynamic Range for Loudness among Persons with Sensorineural Hearing Losses: A Randomized Placebo-Controlled Clinical Trial». Seminars in Hearing (02): 077–110. ISSN 0734-0451. doi:10.1055/s-0035-1546958. Consultado em 3 de maio de 2022 
  36. Aazh, Hashir; Landgrebe, Michael; Danesh, Ali A; Moore, Brian CJ (outubro de 2019). «<p>Cognitive Behavioral Therapy For Alleviating The Distress Caused By Tinnitus, Hyperacusis And Misophonia: Current Perspectives</p>». Psychology Research and Behavior Management: 991–1002. ISSN 1179-1578. doi:10.2147/prbm.s179138. Consultado em 3 de maio de 2022 
  37. The Tinnitus Retraining Therapy Trial Research Group (1 de julho de 2019). «Effect of Tinnitus Retraining Therapy vs Standard of Care on Tinnitus-Related Quality of Life: A Randomized Clinical Trial». JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery (7): 597–608. ISSN 2168-6181. doi:10.1001/jamaoto.2019.0821. Consultado em 3 de maio de 2022 
  38. Williams, Zachary J.; Suzman, Evan; Woynaroski, Tiffany G. (14 de junho de 2021). «A Phenotypic Comparison of Loudness and Pain Hyperacusis: Symptoms, Comorbidity, and Associated Features in a Multinational Patient Registry». American Journal of Audiology (em inglês) (2): 341–358. ISSN 1059-0889. doi:10.1044/2021_AJA-20-00209. Consultado em 3 de maio de 2022 


Ícone de esboço Este artigo sobre medicina é um esboço. Você pode ajudar a Wikipédia expandindo-o.