Hipocinesia
Hipocinesia (do grego, pouco movimento) é um sintoma médico caracterizado por uma redução na capacidade de movimentar-se. Pode ser causado por doenças ou drogas que afetem os núcleos da base ou a substância nigra. É mais comum depois dos 45 anos.
Não confundir com hipercinesia(excesso de movimento).
Causas[editar | editar código-fonte]
Podem ser causados por[1]:
- Parkinsonismo:
- Mal de Parkinson;
- Induzido por bloqueadores dos canais de cálcio;
- Induzido por neurolépticos;
- Induzido por inibidor seletivo de recaptação de serotonina;
- Lesão dos núcleos da base;
- Depressão severa;
- Síndrome neuroléptica maligna;
- Catatonia
Representam dois dos quatro sintomas principais de parkinsonismo: bradicinesia, tremor, rigidez e instabilidade postural.[2]
Tipos[editar | editar código-fonte]
- Acinesia: (α- a-, "sem", κίνησις kinēsis, "movimento") é um sintoma de danos nas vias dopaminérgicas caracterizado por dificuldade ou incapacidade de iniciar movimentos voluntários.
- Bradicinesia: (βραδύς bradys, "lento", κίνησις kinēsis, "movimento") é um sintoma de transtornos do núcleo basal caracterizado pela lentidão de movimentos e por uma face pouco expressiva. Pode ser avaliada pela capacidade de [1]
- Distonia Caracterizado por tônus muscular insuficiente, resulta em tremores e instabilidade da postura. Pode ser causado por defeitos congênitos, drogas ou doenças neurológicas.[3]
- Rigidez: Caracterizado por excesso de tônus muscular, impedindo tanto músculos agonistas quanto antagonistas e em qualquer direção. Podem resultar em espasticidade.
Impacto cognitivo[editar | editar código-fonte]
A falta de dopamina frequentemente afeta também a capacidade de atenção, memória, bom humor e capacidade funcional. A dopamina é importante tanto para regular movimentos (Via nigro-estriatal) como para sentir prazer e motivação (via mesolímbica).[4]
Tratamento[editar | editar código-fonte]
Podem ser tratados medicamentosamente com agonistas dopaminérgicos, IMAO B, ICOMT, levodopa ou Estimulação cerebral profunda do globo pálido. Fisioterapia, terapia ocupacional e psicoterapia também podem ajudar.[5]
Referências
- ↑ a b Laurel Jackson (2003). Bradykinesia. Biology 202. http://serendip.brynmawr.edu/bb/neuro/neuro03/web1/ljackson.html
- ↑ O'Sullivan, Susan B.; Schmitz, Thomas J. (2007). "Parkinson's Disease". Physical Rehabilitation 5. Philadelphia: F.A Davis Company. pp. 856–857.
- ↑ Robottom, Bradley J. (9 May 2011). "Movement Disorders Emergencies Part 1<subtitle>Hypokinetic Disorders</subtitle>". Archives of Neurology 68 (5): 567. doi:10.1001/archneurol.2011.84.
- ↑ Cuesta, MJ; Sánchez-Torres, AM; de Jalón, EG; Campos, MS; Ibáñez, B; Moreno-Izco, L; Peralta, V (26 Sep 2013). "Spontaneous Parkinsonism Is Associated With Cognitive Impairment in Antipsychotic-Naive Patients With First-Episode Psychosis: A 6-Month Follow-up Study.". Schizophrenia bulletin 40: 1164–1173. doi:10.1093/schbul/sbt125. PMID 24072809
- ↑ Vingerhoets, FJ; Schulzer, M; Calne, DB; Snow, BJ (Jan 1997). "Which clinical sign of Parkinson's disease best reflects the nigrostriatal lesion?". Annals of Neurology 41 (1): 58–64. doi:10.1002/ana.410410111. PMID 9005866.
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