Intoxicação por monóxido de carbono

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Intoxicação por monóxido de carbono
Molécula de monóxido de carbono (CO)
Sinónimos Envenenamento por monóxido de carbono
Especialidade Toxicologia, medicina de urgência
Sintomas Dor de cabeça, tonturas, fraqueza, vómitos, dor torácica, confusão[1]
Complicações Perda de consciência, arritmias, crise epiléptica, morte[1][2]
Causas Inalação de monóxido de carbono[3]
Método de diagnóstico Níveis de carboxihemoglobina:
3% (não-fumadores),
10% (fumadores)[2]
Condições semelhantes Intoxicação por cianeto, cetoacidose alcoólica, intoxicação por aspirina, infeção do trato respiratório superior[2][4]
Prevenção Detectores de monóxido de carbono, ventilação dos aparelhos a gás, limpeza dos sistemas de exaustão de fumo[1]
Tratamento Cuidados de apoio, oxigénio a 100%, oxigenoterapia hiperbárica[2]
Prognóstico Risco de morte: 1% a 30%[2]
Frequência >20 000 casos não relacionados a incêndios por ano (EUA)[1]
Mortes >400 casos não relacionados a incêndios por ano (EUA)[1]
Classificação e recursos externos
CID-10 T58
CID-9 986
DiseasesDB 2020
MedlinePlus 002804
MeSH D002249
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A intoxicação por monóxido de carbono é geralmente o resultado da inalação de uma quantidade excessiva de monóxido de carbono (CO).[3] Os sintomas mais comuns são dores de cabeça, tonturas, fraqueza, vómitos, dor torácica e confusão.[1] A inalação prolongada pode resultar em perda de consciência, arritmias cardíacas, crise epiléptica ou morte.[1][2] Raramente a pele se apresenta de tonalidade roxa.[2] Entre as sequelas a longo prazo estão o cansaço, problemas de memória e problemas ao nível motor.[5] Em pessoas que inalaram fumo, deve também ser considerada a possibilidade de intoxicação por cianeto.[2]

A intoxicação por monóxido de carbono pode ocorrer de forma acidental ou como tentativa de suicídio.[6] O monóxido de carbono é um gás incolor e inodoro que geralmente não provoca irritação.[5] É produzido pela combustão incompleta de matéria orgânica.[5] A maior parte dos casos de intoxicação tem origem na inalação do monóxido de carbono produzido na combustão de veículos a motor, aquecedores ou equipamento de cozinha alimentados a combustíveis fósseis.[1] Pode ainda ocorrer como resultado da exposição a cloreto de metileno.[7] O monóxido de carbono causa efeitos adversos ao unir-se à hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO), impedindo assim o sangue de transportar oxigénio.[5][2] O diagnóstico tem por base uma quantidade de HbCO no sangue superior a 3% entre não fumadores ou superior a 10% entre fumadores.[2]

Entre as medidas de prevenção estão a instalação de detectores de monóxido de carbono, a ventilação adequada de aparelhos a gás e a limpeza e manutenção de chaminés e sistemas de exaustão de fumos em veículos.[1] O tratamento da intoxicação geralmente consiste na administração de oxigénio a 100% e cuidados de apoio[2][5] até que os sintomas se deixem de manifestar ou que a quantidade de HbCO no sangue seja inferior a 10%.[2] Embora nos casos mais graves seja usada oxigenoterapia hiperbárica, os benefícios em relação à oxigenoterapia convencional não são claros.[2][6] O risco de morte entre as pessoas afetadas é de 1% a 30%.[2]

A intoxicação por monóxido de carbono é relativamente comum. Nos Estados Unidos é a causa de mais de 20 000 admissões hospitalares por ano.[1][8] Em muitos países, é o tipo mais comum de intoxicação potencialmente fatal.[9] Nos Estados Unidos, os casos não relacionados a incêndio são a causa de mais de 400 mortes por ano.[1] As intoxicações são mais frequentes durante o inverno, sobretudo com o uso de geradores portáteis durante falhas de energia.[2][7] Os efeitos tóxicos do monóxido de carbono são conhecidos desde a Antiguidade.[10] A descoberta de que o monóxido de carbono afeta a hemoglobina foi feita em 1857.[10]

Causas[editar | editar código-fonte]

O monóxido de carbono é um produto da combustão incompleta de matéria orgânica devido à falta de fornecimento de oxigénio para permitir uma completa oxidação para dióxido de carbono (CO2). Ocorre tanto em ambiente doméstico como industrial devido a motores a combustão, aquecedores e outras máquinas com mecanismos de combustão. A exposição a valores de 100 ppm ou superiores pode colocar em risco a vida humana. Fontes comuns de CO incluem[11]:

  • Veículo com motor ligado em garagem pouco ventilada;
  • Forno a combustível ou chaminé acesos por muitas horas em casa mal ventilada;
  • Respirar a fumaça de um incêndio;
  • Fornalha industrial em fábrica mal ventilada.

O CO tem 200-250 vezes mais afinidade pela hemoglobina que oxigênio, expulsando e impedindo o transporte de oxigênio nessas células para o resto do corpo. A falta de oxigênio causa hipoxia tóxica, principalmente nas extremidades.

CO + Hb.Fe.O2 → Hb.Fe.CO + O2

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Mais de 100ppm (partes por milhão), equivalente a 0,01% do ar respirado, já é suficiente para causar sintomas. Os primeiros sintomas de uma leve intoxicação por monóxido de carbono incluem confusão, cefaleia e náusea. Quanto mais tempo exposto, piores os sintomas. Em doses moderadas (mais de 1,000 ppm [0,1% do ar]) causa coração acelerado (taquicardia), respiração acelerada (taquipneia), vertigens, visão borrosa e sonolência. Exposições intensa (mais de 2,000 ppm [0,2% do ar]) podem causar desmaio e convulsão prolongando a exposição. Eventualmente a toxicidade grave no sistema nervoso central e no coração, possivelmente fatal.[12] Na sequência de uma intoxicação aguda, as sequelas são quase sempre permanentes. O monóxido de carbono pode ter efeitos graves no feto quando inalado pelas grávidas. A exposição crônica a baixos níveis de monóxido de carbono pode conduzir à depressão nervosa, confusão e perda da memória. O monóxido de carbono tem sobretudo efeitos negativos nas pessoas ao combinar-se com a hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO) no sangue, o que evita a ligação do oxigénio à hemoglobina pela redução da capacidade de transporte de oxigénio pelo sangue. O efeito grave que tal provoca é a hipóxia, e, além disso, supõe-se que a mioglobina e o citocromo c oxidase mitocondrial sejam fortemente afetados. A carboxihemoglobina pode tornar-se de novo em hemoglobina, mas tal processo demora porque o complexo HbCO é bastante estável.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico é confirmado medindo os níveis de monóxido de carbono no sangue. Isto pode ser determinado medindo a quantidade de carboxihemoglobina em comparação com a quantidade de hemoglobina no sangue. Em uma pessoa média a carboxihemoglobina pode ser até 5%, embora fumantes de cigarro que fumem dois maços por dia podem ter níveis até 10%. Mais de 10% causa sintomas de intoxicação e mais de 30% pode ser fatal.[13]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento de intoxicações por monóxido de carbono consiste sobretudo na administração terapêutica de oxigénio puro ou oxigénio hiperbárico, embora o tratamento ideal não seja consensual.[14] O oxigénio age como um antídoto já que aumenta a remoção de monóxido de carbono na hemoglobina, mas também fornece ao corpo níveis normais de oxigénio. A intoxicação por monóxido de carbono pode ser evitada pela adequada ventilação do ambiente e recorrendo-se a um detetor de monóxido de carbono para verificar se os níveis estão abaixo do nível de risco.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

As intoxicações por monóxido de carbono constituem um dos mais comuns tipos de envenenamento fatal em vários países.[15] Têm sido usadas como método de suicídio, normalmente pela inalação propositada dos fumos de queima de lareiras ou fogões, ou fumos de escape de gases da combustão em motores de veículos automóveis.

Os automóveis recentes, mesmo com combustão controlada eletronicamente e dispondo de conversores catalíticos, podem ainda assim produzir níveis de monóxido de carbono potencialmente fatais se a vítima estiver numa garagem ou se a saída de fumos de uma lareira ou fogão estiver obstruída (por exemplo, pela neve) e o gás de escape não possa sair normalmente do espaço em causa.

Nos anos 50, a intoxicação por CO era o meio de suicídio mais utilizado. O gás usado na cidade continha 20% de CO, de modo que a exposição a pequenas quantidades já presentava um risco importante de toxicidade.

História[editar | editar código-fonte]

A primeira descrição da intoxicação por monóxido de carbono data de pelo menos 200 aC por Aristóteles. Casos documentados de monóxido de carbono utilizados como método de suicídio datam desde pelo menos 100 AC na Roma antiga.[16] Por volta do ano 350 DC, o imperador romano Juliano descreveu no seu trabalho Misopogon sua intoxicação por monóxido de carbono em Paris. Sem compreender que a causa era a fumaça, seu sucessor Jovian, morreu por intoxicação por monóxido de carbono.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • Toxicología fundamental (3ª Ed.) de Manuel Repetto, Dr. C e M. Díaz de Santos.
  • Intoxicación por monóxido de carbono de S.Rubio Barbón e M.L. García Fernández. Servicio de Medicina Interna y Servicio de Farmacia hospitalaria (respectivamente). Hospital Comarcal del Narcea. Astúrias.

Meio ambiente``(1ªed)de severino.sicato, Engº

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. a b c d e f g h i j k Health, National Center for Environmental (30 de dezembro de 2015). «Carbon Monoxide Poisoning – Frequently Asked Questions». www.cdc.gov (em inglês). Consultado em 2 de julho de 2017. Cópia arquivada em 5 de julho de 2017 
  2. a b c d e f g h i j k l m n o Guzman, JA (outubro de 2012). «Carbon monoxide poisoning.». Critical care clinics. 28 (4): 537–48. PMID 22998990. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.007 
  3. a b Schottke, David (2016). Emergency Medical Responder: Your First Response in Emergency Care (em inglês). [S.l.]: Jones & Bartlett Learning. p. 224. ISBN 978-1284107272. Consultado em 2 de julho de 2017. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  4. Caterino, Jeffrey M.; Kahan, Scott (2003). In a Page: Emergency medicine (em inglês). [S.l.]: Lippincott Williams & Wilkins. p. 309. ISBN 978-1405103572. Consultado em 2 de julho de 2017 
  5. a b c d e Bleecker, ML (2015). «Carbon monoxide intoxication». Handbook of clinical neurology. Handbook of Clinical Neurology. 131: 191–203. ISBN 978-0444626271. PMID 26563790. doi:10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X 
  6. a b Buckley, NA; Juurlink, DN; Isbister, G; Bennett, MH; Lavonas, EJ (13 de abril de 2011). «Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning.». The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002041. PMID 21491385. doi:10.1002/14651858.CD002041.pub3 
  7. a b Ferri, Fred F. (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 Books in 1 (em inglês). [S.l.]: Elsevier Health Sciences. pp. 227–28. ISBN 978-0323448383. Consultado em 2 de julho de 2017. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  8. Penney, David G. (2007). Carbon Monoxide Poisoning (em inglês). [S.l.]: CRC Press. p. 569. ISBN 978-0849384189. Consultado em 2 de julho de 2017. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  9. Omaye ST (novembro de 2002). «Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity». Toxicology. 180 (2): 139–50. PMID 12324190. doi:10.1016/S0300-483X(02)00387-6 
  10. a b Blumenthal, I (junho de 2001). «Carbon monoxide poisoning.». Journal of the Royal Society of Medicine. 94 (6): 270–72. PMC 1281520Acessível livremente. PMID 11387414. doi:10.1177/014107680109400604 
  11. Carbon Monoxide Poisoning - Topic Overview
  12. "Carbon monoxide – 29 CFR Part 1917 Section 1917.24". United States Department of Labor: Occupational Safety and Health Administration. Archived from the original on 2013-05-23. Retrieved 2013-05-27.
  13. Sato K, Tamaki K, Hattori H, et al. Determination of total hemoglobin in forensic blood samples with special reference to carboxyhemoglobin analysis. For. Sci. Int. 48: 89–96, 1990.
  14. Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, Juurlink DN (2005). «Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning: a systematic review and critical analysis of the evidence». Toxicological Reviews. 24 (2): 75–92. PMID 16180928. doi:10.2165/00139709-200524020-00002 
  15. Omaye ST (2002). «Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity». Toxicology. 180 (2): 139–50. PMID 12324190. doi:10.1016/S0300-483X(02)00387-6 
  16. Penney, David G. (2007). Carbon Monoxide Poisoning. CRC Press. p. 754. ISBN 9780849384189. Archived from the original on 2017-09-10.