Intoxicação por monóxido de carbono

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Intoxicação por monóxido de carbono
Reconstrução tridimensional da molécula de monóxido de carbono (CO)
Classificação e recursos externos
CID-10 T58
CID-9 986
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A intoxicação por monóxido de carbono ocorre após uma inalação suficiente de monóxido de carbono (CO). Este gás tóxico é incolor, inodoro, insípido e de início não irritante, sendo por isso muito difícil às pessoas detectarem a sua presença.[1] É umas das causas de morte por envenenamento mais comuns do mundo, principalmente no inverno de países frios, que usam aquecedores tradicionais.[2]

Causas[editar | editar código-fonte]

O monóxido de carbono é um produto da combustão incompleta de matéria orgânica devido à falta de fornecimento de oxigénio para permitir uma completa oxidação para dióxido de carbono (CO2). Ocorre tanto em ambiente doméstico como industrial devido a motores a combustão, aquecedores e outras máquinas com mecanismos de combustão. A exposição a valores de 100 ppm ou superiores pode colocar em risco a vida humana. Fontes comuns de CO incluem[3]:

  • Veículo com motor ligado em garagem pouco ventilada;
  • Forno a combustível ou chaminé acesos por muitas horas em casa mal ventilada;
  • Respirar a fumaça de um incêndio;
  • Fornalha industrial em fábrica mal ventilada.

O CO tem 200-250 vezes mais afinidade pela hemoglobina que oxigênio, expulsando e impedindo o transporte de oxigênio nessas células para o resto do corpo. A falta de oxigênio causa hipoxia tóxica, principalmente nas extremidades.

CO + Hb.Fe.O2 → Hb.Fe.CO + O2

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Mais de 100ppm (partes por milhão), equivalente a 0,01% do ar respirado, já é suficiente para causar sintomas. Os primeiros sintomas de uma leve intoxicação por monóxido de carbono incluem confusão, cefaleia e náusea. Quanto mais tempo exposto, piores os sintomas. Em doses moderadas (mais de 1,000 ppm [0,1% do ar]) causa coração acelerado (taquicardia), respiração acelerada (taquipneia), vertigens, visão borrosa e sonolência. Exposições intensa (mais de 2,000 ppm [0,2% do ar]) podem causar desmaio e convulsão prolongando a exposição. Eventualmente a toxicidade grave no sistema nervoso central e no coração, possivelmente fatal.[4] Na sequência de uma intoxicação aguda, as sequelas são quase sempre permanentes. O monóxido de carbono pode ter efeitos graves no feto quando inalado pelas grávidas. A exposição crônica a baixos níveis de monóxido de carbono pode conduzir à depressão nervosa, confusão e perda da memória. O monóxido de carbono tem sobretudo efeitos negativos nas pessoas ao combinar-se com a hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO) no sangue, o que evita a ligação do oxigénio à hemoglobina pela redução da capacidade de transporte de oxigénio pelo sangue. O efeito grave que tal provoca é a hipóxia, e, além disso, supõe-se que a mioglobina e o citocromo c oxidase mitocondrial sejam fortemente afetados. A carboxihemoglobina pode tornar-se de novo em hemoglobina, mas tal processo demora porque o complexo HbCO é bastante estável.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico é confirmado medindo os níveis de monóxido de carbono no sangue. Isto pode ser determinado medindo a quantidade de carboxihemoglobina em comparação com a quantidade de hemoglobina no sangue. Em uma pessoa média a carboxihemoglobina pode ser até 5%, embora fumantes de cigarro que fumem dois maços por dia podem ter níveis até 10%. Mais de 10% causa sintomas de intoxicação e mais de 30% pode ser fatal.[5]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento de intoxicações por monóxido de carbono consiste sobretudo na administração terapêutica de oxigénio puro ou oxigénio hiperbárico, embora o tratamento ideal não seja consensual.[6] O oxigénio age como um antídoto já que aumenta a remoção de monóxido de carbono na hemoglobina, mas também fornece ao corpo níveis normais de oxigénio. A intoxicação por monóxido de carbono pode ser evitada pela adequada ventilação do ambiente e recorrendo-se a um detetor de monóxido de carbono para verificar se os níveis estão abaixo do nível de risco.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

As intoxicações por monóxido de carbono constituem um dos mais comuns tipos de envenenamento fatal em vários países.[7] Têm sido usadas como método de suicídio, normalmente pela inalação propositada dos fumos de queima de lareiras ou fogões, ou fumos de escape de gases da combustão em motores de veículos automóveis.

Os automóveis recentes, mesmo com combustão controlada eletronicamente e dispondo de conversores catalíticos, podem ainda assim produzir níveis de monóxido de carbono potencialmente fatais se a vítima estiver numa garagem ou se a saída de fumos de uma lareira ou fogão estiver obstruída (por exemplo, pela neve) e o gás de escape não possa sair normalmente do espaço em causa.

Nos anos 50, a intoxicação por CO era o meio de suicídio mais utilizado. O gás usado na cidade continha 20% de CO, de modo que a exposição a pequenas quantidades já presentava um risco importante de toxicidade.

História[editar | editar código-fonte]

A primeira descrição da intoxicação por monóxido de carbono data de pelo menos 200 aC por Aristóteles. Casos documentados de monóxido de carbono utilizados como método de suicídio datam desde pelo menos 100 AC na Roma antiga.[8] Por volta do ano 350 DC, o imperador romano Juliano descreveu no seu trabalho Misopogon sua intoxicação por monóxido de carbono em Paris. Sem compreender que a causa era a fumaça, seu sucessor Jovian, morreu por intoxicação por monóxido de carbono.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • Toxicología fundamental (3ª Ed.) de Manuel Repetto, Dr. C e M. Díaz de Santos.
  • Intoxicación por monóxido de carbono de S.Rubio Barbón e M.L. García Fernández. Servicio de Medicina Interna y Servicio de Farmacia hospitalaria (respectivamente). Hospital Comarcal del Narcea. Astúrias.

Meio ambiente``(1ªed)de severino.sicato, Engº

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. Ernst A, Zibrak JD (1998). «Carbon monoxide poisoning». N. Engl. J. Med. 339 (22): 1603–8. 9828249 
  2. Thom SR (October 2002). "Hyperbaric-oxygen therapy for acute carbon monoxide poisoning". The New England Journal of Medicine. 347 (14): 1105–1106. doi:10.1056/NEJMe020103. PMID 12362013.
  3. Carbon Monoxide Poisoning - Topic Overview
  4. "Carbon monoxide – 29 CFR Part 1917 Section 1917.24". United States Department of Labor: Occupational Safety and Health Administration. Archived from the original on 2013-05-23. Retrieved 2013-05-27.
  5. Sato K, Tamaki K, Hattori H, et al. Determination of total hemoglobin in forensic blood samples with special reference to carboxyhemoglobin analysis. For. Sci. Int. 48: 89–96, 1990.
  6. Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, Juurlink DN (2005). «Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning: a systematic review and critical analysis of the evidence». Toxicological Reviews. 24 (2): 75–92. PMID 16180928. doi:10.2165/00139709-200524020-00002 
  7. Omaye ST (2002). «Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity». Toxicology. 180 (2): 139–50. PMID 12324190. doi:10.1016/S0300-483X(02)00387-6 
  8. Penney, David G. (2007). Carbon Monoxide Poisoning. CRC Press. p. 754. ISBN 9780849384189. Archived from the original on 2017-09-10.