Intoxicação por paracetamol

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Saltar para a navegação Saltar para a pesquisa
Intoxicação por paracetamol
Paracetamol
Especialidade medicina de urgência
Classificação e recursos externos
CID-10 T39.1
CID-9 965.4
MedlinePlus 002598
eMedicine ped/7
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

A Intoxicação por Paracetamol, também conhecido como envenenamento por acetaminofeno, é causada pelo uso excessivo do medicamento paracetamol (acetaminofeno).[1] A maioria das pessoas têm poucos ou sintomas não específicos nas primeiras 24 horas após a overdose. Estas podem incluir a sensação de cansaço, dor abdominal ou náuseas. Geralmente é seguida por até dois dias sem sintomas após o qual surgem pele fica amarelada, distúrbios da coagulação do sangue, e estado de confusão. Outras complicações podem incluir insuficiência renal, pancreatite, baixa de açúcar no sangue, e acidose láctica. Se a morte não ocorre, as pessoas tendem a recuperar-se totalmente em algumas semanas. Sem o tratamento alguns casos podem se resolver, enquanto outros vão resultar em morte.[2]

A intoxicação por paracetamol pode ocorrer acidentalmente ou como uma tentativa de acabar com a vida.[2] Os fatores de risco para toxicidade incluem alcoolismo, desnutrição, e a obtenção de certos outros medicamentos.[3] Os danos ao fígado resultam não do paracetamol em si, mas a partir de um de seus metabólitos, N-acetil-p-benzoquinona imine (NAPQI).[4] NAPQI diminui a glutationa do fígado e danifica diretamente as células do órgão.[5] O diagnóstico é baseado no nível paracetamol no sangue, em determinados momentos, após a medicação ser tirada. Estes valores são muitas vezes representados no nomograma de Rumack-Matthew para determinar o nível de preocupação.[3]

O tratamento pode incluir carvão ativado, se logo após a pessoa apresentar sinais de overdose.[3] Forçar o vômito na pessoa não é recomendado. Se existe um risco potencial de envenenamento, o antídoto acetilcisteína é recomendado.[3] A medicação é geralmente dada por, pelo menos, 24 horas.[4] Cuidados psiquiátricos podem ser necessários após a recuperação.[3] Um transplante de fígado pode ser necessário se os danos ao fígado forem graves. A necessidade de transplante é às vezes baseado no pH baixo do sangue, aumento do lactato sanguíneo, em uma coagulação sanguínea pobre, ou em uma encefalopatia hepática significativa.[2] Com tratamento no início, a insuficiência hepática é rara.[4] A morte ocorre em cerca de 0,1% dos casos.[3]

A intoxicação por paracetamol foi descrita pela primeira vez em 1960.[4] Taxas de envenenamento podem variar significativamente entre as regiões do mundo.[6] Nos Estados Unidos, com mais de 100.000 casos por ano. No Reino Unido, é a medicação responsáveis pelo maior número de overdoses.[5] As crianças pequenas são mais comumente afetadas.[3] Nos Estados Unidos e no Reino Unido, o paracetamol é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda.[7][3]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Os sinais e sintomas de toxicidade do paracetamol ocorrer em três fases. A primeira fase começa dentro de horas após a overdose, e consiste de náuseas, vômitos, uma aparência pálida e sudorese.[8] No entanto, os pacientes muitas vezes não têm sintomas específicos ou apenas sintomas leves nas primeiras 24 horas de envenenamento. Raramente, depois de enormes overdoses, os pacientes podem desenvolver sintomas de acidose metabólica e coma no início do curso de envenenamento.[9][10]

A segunda fase ocorre entre 24 h e 72 h seguintes a overdose e consiste de sinais de aumento de danos no fígado. Em geral, a ocorrência de danos nas células do fígado ocorre ao metabolizar o paracetamol. O indivíduo pode experimentar dor abdominal no quadrante superior direito. O aumento de danos no fígado também altera os marcadores bioquímicos da função hepática; a razão normalizada Internacional (INR) e as transaminases ALT e AST do fígado sobem a níveis anormais.[11]insuficiência renal aguda também pode ocorrer durante esta fase, normalmente causada por uma síndrome hepato-renal ou síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. Em alguns casos, a insuficiência renal aguda pode ser a principal manifestação clínica da toxicidade. Nestes casos, tem sido sugerido que o metabólito tóxico é produzido mais nos rins do que no fígado.[12]

A terceira fase segue em 3 a 5 dias, e é marcada por complicações da necrose maciça do fígado levando à insuficiência hepática fulminante com complicações de defeitos de coagulação, baixa de açúcar no sangue, insuficiência renal, encefalopatia hepática, inchaço cerebral, sépsis, insuficiência de múltiplos órgãos e morte. Se sobreviver a terceira fase, necrose do fígado segue seu curso, e as funções hepática e renal geralmente retornam ao normal em algumas semanas.[13]

Referências

  1. Woolley, David; Woolley, Adam (2017). Practical Toxicology: Evaluation, Prediction, and Risk, Third Edition (em inglês). [S.l.]: CRC Press. p. 330. ISBN 9781498709309. Consultado em 5 de julho de 2017. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  2. a b c Yoon, E; Babar, A; Choudhary, M; Kutner, M; Pyrsopoulos, N (28 de junho de 2016). «Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity: a Comprehensive Update.». Journal of clinical and translational hepatology. 4 (2): 131–42. PMID 27350943 
  3. a b c d e f g h Ferri, Fred F. (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 Books in 1 (em inglês). [S.l.]: Elsevier Health Sciences. p. 11. ISBN 9780323448383. Consultado em 6 de julho de 2017. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  4. a b c d Webb, Andrew; Gattinoni, Luciano (2016). Oxford Textbook of Critical Care (em inglês). [S.l.]: Oxford University Press. p. 1518. ISBN 9780199600830. Consultado em 6 de julho de 2017. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  5. a b Prout, Jeremy; Jones, Tanya; Martin, Daniel (2014). Advanced Training in Anaesthesia (em inglês). [S.l.]: OUP Oxford. p. 166. ISBN 9780191511776. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  6. Yamada, Tadataka (2011). Textbook of Gastroenterology (em inglês). [S.l.]: John Wiley & Sons. p. PT4008. ISBN 9781444359411. Cópia arquivada em 10 de setembro de 2017 
  7. Ryder SD, Beckingham IJ (2/2001). «Other causes of parenchymal liver disease». BMJ (Clinical research ed.). 322 (7281): 290–2. PMC 1119531Acessível livremente. PMID 11157536. doi:10.1136/bmj.322.7281.290  Verifique data em: |data= (ajuda)
  8. Erro de citação: Código <ref> inválido; não foi fornecido texto para as refs de nome pediatrics1975-rumack
  9. Zezulka A, Wright N (September 1982). «Severe metabolic acidosis early in paracetamol poisoning». British Medical Journal (Clinical research ed.). 285 (6345): 851–2. PMC 1499688Acessível livremente. PMID 6811039. doi:10.1136/bmj.285.6345.851  Verifique data em: |data= (ajuda)
  10. Roth B, Woo O, Blanc P (4/1999). «Early metabolic acidosis and coma after acetaminophen ingestion». Annals of Emergency Medicine. 33 (4): 452–6. PMID 10092726. doi:10.1016/S0196-0644(99)70312-4  Verifique data em: |data= (ajuda)
  11. Heard KJ (4/2008). «Acetylcysteine for Acetaminophen Poisoning». The New England Journal of Medicine. 359 (3): 285–92. PMC 2637612Acessível livremente. PMID 18635433. doi:10.1056/NEJMct0708278  Verifique data em: |data= (ajuda)
  12. Boutis K, Shannon M (2001). «Nephrotoxicity after acute severe acetaminophen poisoning in adolescents». Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. 39 (5): 441–5. PMID 11545233. doi:10.1081/CLT-100105413 
  13. Linden CH, Rumack BH (2/1984). «Acetaminophen overdose». Emergency medicine clinics of North America. 2 (1): 103–19. PMID 6394298  Verifique data em: |data= (ajuda)