Lesão do plexo braquial

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Lesão do plexo braquial
Esquema mostrando o plexo braquial (clique para ampliar)
Classificação e recursos externos
CID-10 G54.0, P14.3, S14.3
CID-9 353.0, 767.6, 953.4
DiseasesDB 31267
MeSH D020516

O plexo braquial (PB) é a estrutura nervosa responsável pela condução dos estímulos motores e sensitivos nos membros superiores. As lesões do PB podem ser causadas por traumatismos, inflamações, diabete mellitus, tumores, radioterapia. Nos pacientes pediátricos decorrem principalmente de traumas obstétricos, enquanto nos adultos sua causa principal são os acidentes motociclísticas. As lesões traumáticas do plexo braquial (LTPB) em adultos são usualmente graves e incapacitantes com prejuízo não apenas motor e sensitivo, mas também psíquico e social. O tratamento LTPB em adultos inclui fisioterapia e cirurgia, porém seus resultados ainda são limitados. Apesar de se tratar de uma lesão do sistema nervoso periférico, existem crescentes evidências de que também produza repercussões cerebrais.

História[editar | editar código-fonte]

O primeiro relato de cirurgia bem sucedida em uma lesão de PB por tração foi feito em 1900 por Thoburn. Mas apesar do sucesso inicial, os resultados da abordagem cirúrgica das lesões de PB permaneceram desanimadores até introdução dos microscópios cirúrgicos no final da década de 60. Até aquela ocasião, as lesões mais graves do PB eram tratadas com amputação do membro superior (SIQUEIRA 2011).

Anatomia[editar | editar código-fonte]

Visão frontal dos principais ramos terminais do plexo braquial, Axilar, Mediano, Musculocutâneo, Radiale Ulnar.

O PB estende-se do pescoço à axila. Em seu trajeto, cruza posteriormente a clavícula e relaciona-se intimamente com os vasos subclávios e axilares (GRAY, 1995). Sua localização superficial e adjacente a duas estruturas móveis torna o PB extremamente suscetível a lesões traumáticas.

O PB é constituído pelas divisões ventrais dos quatro últimos nervos espinhais cervicais (C5, C6, C7, C8) e do primeiro nervo espinhal torácico (T1). Suas variações incluem a contribuição de C4 (plexo pré-fixado) ou T2 (plexo pós-fixado) (GRAY, 1995).

Os nervos espinhais emergem da medula espinhal e são formados por uma raiz motora e outra sensitiva. A raiz motora situa-se na porção anterior da medula espinhal, enquanto a raiz sensitiva tem localização posterior e se caracteriza pela presença dos corpos neuronais organizados no gânglio da raiz dorsal (GRAY, 1995). Os comandos de movimento gerados no cérebro trafegam pela medula espinhal e através raiz motora são conduzidos até os músculos para execução dos movimentos. Os estímulos conduzidos raízes sensitivas, por sua vez, fazem o caminho contrário. As sensações percebidas pela pele, articulações, ossos, músculos e tendões são conduzidas pelas raízes sensitivas, passando pelo gânglio da raiz dorsal até atingirem a medula, por onde seguem até o cérebro onde serão interpretadas.

O PB encontra-se organizado em troncos, divisões, cordões (ou fascículos) e nervos terminais. Os nervos espinhais que formam o PB se agrupam em 3 troncos: superior (C5 e C6), médio (C7) e inferior (C8 e T1). Cada tronco divide-se em uma porção anterior e outra posterior. As divisões anteriores dos troncos superior e médio formam o cordão lateral. A divisão anterior do tronco inferior se continua como o cordão medial. E as divisões posteriores dos três troncos se agrupam como o cordão posterior. Dos cordões emergem os ramos terminais do PB: do cordão lateral os nervos musculocutâneo e o ramo lateral do nervo mediano, do cordão medial o ramo medial do nervo mediano e o nervo ulnar, e do cordão posterior os nervos axilar e radial (GRAY, 1995). O PB dá origem a outros nervos ao longo de seu trajeto, cujo acometimento permite localizar de forma precisa lesões em diferentes níveis.

Além dos componentes sensitivo e motor, o PB possui também uma porção autonômica. O quinto e sexto nervos cervicais recebem ramos comunicantes cinzentos do gânglio simpático cervical médio. Enquanto o gânglio cervicotorácico contribui com ramos cinzentos para o sétimo e oitavo nervos cervicais e para o primeiro torácico, além receber um ramo branco desse último (GRAY 1995).

Classificação das lesões[editar | editar código-fonte]

As lesões do PB podem ser classificadas de acordo com sua gravidade e localização.

Gravidade[editar | editar código-fonte]

Dois sistemas de classificação são empregados para determinar a gravidade das lesões dos nervos periféricos: de Seddon e o de Sunderland (CAMPBELL, 2008) (MORAN, 2005). Ambos consideram a integridade do axônio e da bainha de mielina. Observa-se correlação direta entre a gravidade das lesões e o prognóstico funcional dos pacientes.

Classificação de Seddon:

  1. Neurapraxia: caracteriza-se pelo acometimento somente da bainha de mielina (demielinização) com preservação da continuidade de axônio. Ocorre um bloqueio da condução neural, sem degeneração Walleriana. É a forma mais leve de lesão e a que apresenta melhor prognóstico, com recuperação em dias a semanas.
  2. Axoniotmese: caracteriza-se pela perda da continuidade do axônio, com preservação do perineuro e epineuro. Apesar de ocorrer degeneração Walleriana distalmente à lesão, a integridade das estruturas conjuntivas permite o crescimento axonal, habitualmente a uma velocidade de 1 mm por dia. Quando a distância entre o local da lesão nervosa e o órgão alvo (nesse caso, o músculo a que o nervo se destina) é extensa, a recuperação pode ser comprometida.
  3. Neurotmese: é a forma mais grave de lesão. Caracteriza-se pela perda da continuidade do axônio e do tecido conjuntivo que o envolve. Não é possível recuperação espontânea.

Classificação de Sunderland:

  1. Primeiro grau: assemelha-se à neuropraxia de Seddon.
  2. Segundo grau: caracteriza-se pela ruptura do axônio e preservação do endoneuro. Há degeneração Walleriana distal a lesão. A recuperação espontânea é possível, mas pode ser comprometida pela distância entre o sitio de lesão no nervo e o músculo.
  3. Terceiro grau: caracteriza-se pela lesão do axônio e endoneuro, com manutenção do perineuro. Ocorre degeneração Walleriana e a fibrose local pode limitar a recuperação espontânea, que habitualmente é lenta e incompleta.
  4. Quarto grau: caracteriza-se pela manutenção da integridade somente do epineuro. Ocorre degeneração Walleriana, e a cicatrização no local compromete severamente a regeneração espontânea que habitualmente é insignificante.
  5. Quinto grau: caracteriza-se pela transecção completa do nervo e epineuro. Não há recuperação espontânea.

Localização[editar | editar código-fonte]

Outra forma de caracterizar as lesões do PB considera sua divisão estrutural e suas relações anatômicas.

Tendo por referência sua relação com a clavícula podemos dividir as lesões do PB em supraclaviculares, retroclaviculares ou infraclaviculares. As lesões supraclaviculares acometem raízes, ramos ventrais dos nervos espinhais e troncos. As lesões retroclaviculares afetam as divisões. E as infraclaviculares comprometem os cordões (ou fascículos) e os ramos terminais (JASPERS 1990) (FERRANTE 2014).

O acometimento do PB pode ser associado também ao tronco acometido. Nesse caso temos os seguintes tipos de lesão: de tronco superior, de tronco superior estendido (quando o tronco médio e superior são acometidos conjuntamente), de tronco inferior e completas (quando os três troncos são afetados).

Com relação ao acometimento do gânglio da raiz dorsal temos as lesões preganglionares e as posganglionares. Nas lesões preganglionares a lesão nervosa situa-se entre o gânglio dorsal e a medula espinhal, havendo também a separação das raízes motoras da porção anterior da medula. Já nas lesões posganglionares a lesão é distal ao gânglio dorsal (MORAN, 2005).

A maior parte das LTPB é completa, ou seja, acomete os 3 troncos. Entretanto, a complexidade e heterogenidade das LTPB dificultam sua classificação na prática clinica, já que em um mesmo paciente podem ser observados diversos sítios de acometimento com diferentes níveis de gravidade. Desse modo muitos autores limitam-se a classifica-las apenas como supra ou inflaclaviculares.

Mecanismo de lesão[editar | editar código-fonte]

As LTPB são produzidas na maior parte das vezes por uma combinação de dois mecanismos: estiramento e compressão. O estiramento resulta do movimento do ombro para baixo e para trás enquanto o pescoço se desloca na direção oposta, produzindo um aumento no ângulo entre o pescoço e o ombro. Nas trações caudais as raízes superiores são afetadas, enquanto nas trações craniais o acometimento se dá nas raízes inferiores (SIQUEIRA, 2011). Trações sobre as raízes inferiores também pode ser observado quando o membro superior é abduzido sobre a cabeça (MORAN 2005). Forças de tração podem provocar a avulsão (arrancamento) das raízes na medula, ruptura dos nervos ou estiramento das estruturas nervosas (MORAN, 2005). A compressão envolve o trauma direto do plexo muitas vezes contra estruturas ósseas com as quais se relaciona, podendo ser observada em luxação do ombro e em fraturas de clavícula.

Outros mecanismos de lesão do PB incluem ferimentos por arma de fogo e lacerações. No primeiro caso são lesões usualmente em continuidade, e que variam a depender das características do projétil. Já as lacerações podem ser produzidas por superfícies afiadas ou rombas e acometer o plexo de forma parcial ou completa (SIQUEIRA 2011).

Causas[editar | editar código-fonte]

As LTPB em adultos podem ser causadas por eventos de tráfego, práticas esportivas, posicionamento para procedimentos cirúrgicos, contenção mecânica, quedas, armas de fogo. Dentre todas elas, os acidentes motociclísticos despontam como sua principal causa respondendo por 70% dos casos (NARAKAS, 1985).

Evento traumático de lesão do plexo braquial

Em nosso país, o crescente envolvimento de motociclistas em acidentes de transito tende aumentar também a frequência de LTPB (WAISELFISZ, 2013) (FAGLIONI 2014).

Motocicletas e lesões do plexo braquial

Os pacientes com LTPB são em sua maioria do sexo masculino e jovens, com idade entre 20 e 30 anos (MARTINS 2012) (FLORES 2006).

A análise de 1068 pacientes com LTPB por Narakas em 1985 contribui sua para a caracterização e levou ao desenvolvimento da regra dos “Sete Setentas”, cujas proporções permanecem atuais: 70% das LTPB são causadas por acidentes de transito; 70% das LTPB em acidentes de transito envolvem o uso de motocicletas; 70% desses pacientes tem múltiplos traumas associados; 70% dos pacientes tem lesão supraclavicular; 70% dos pacientes com lesão supraclavicular tem avulsão de uma ou mais raízes; 70% dos pacientes com avulsão radicular o fazem em C7, C8 ou T1; 70% dos pacientes com avulsão radicular apresentam dor (NARAKAS, 1985).

Sintomas e sinais[editar | editar código-fonte]

Os principais sinais e sintomas da lesão do PB envolvem alterações motoras, sensitivas e dor. Sua caracterização pode ser comprometida e retardada em pacientes politraumatizados e instáveis, sendo necessário alto grau de suspeição.

A expressão das alterações de força relaciona-se ao sítio de acometimento no PB. Lesões que afetam os três troncos (completas) caracterizam-se perda de todos dos movimentos no membro superior acompanhada de perda de tônus (flacidez). As lesões que afetam somente o tronco superior (paralisia de Erb) se apresentam com perda de força no ombro e braço, com preservação dos movimentos da mão. Nas lesões do tronco inferior (paralisia de Klumpke) o acometimento se dá nos movimentos da mão com preservação dos movimentos de braço e ombro. Outras consequências relacionadas ao comprometimento motor incluem perda progressiva massa nos músculos afetados pela perda de inervação (hipo ou atrofia), perda do tônus com flacidez do membro (mais evidente nas lesões completas) e luxação glenohumeral (deslocamento da cabeça do úmero para fora da cavidade glenoide). Ainda, por se tratar de uma lesão do sistema nervoso periférico, os reflexos osteotendineos pesquisados no membro acometido estão reduzidos ou abolidos.

As alterações sensitivas caracterizam-se pelo comprometimento das várias modalidades sensitivas no membro superior: temperatura, toque, dor, noção de posição e vibração. E também pela possibilidade de surgimento de sensações espontâneas: dormência, formigamento. A localização das alterações sensitivas reflete o território de inervação do componente do plexo afetado pela lesão. A percussão do nervo (Tinel) pode ser empregada na fossa supraclavicular para pesquisa de ruptura e, sequencialmente, para avaliação de recuperação.

Esquema mostrando a distribuição sensitiva no membro superior

O exame clínico também pode contribuir para identificação de lesões preganglionares. Nesse tipo de lesão se observam: presença da síndrome de Horner; ausência do sinal de Tinel na fossa supraclavicular; comprometimento dos músculos escapulares, serrátil anterior e romboide e relato de dor em um membro sem sensibilidade (SAKELLARIOU, 2014).

A dor após LTPB está presente em 67% (TEIXEIRA 2015) a 80% (SIQUEIRA 2011) dos pacientes. Está relacionada não apenas a neuropatia traumática, mas também ao trauma das estruturas musculoesqueléticas e mecanismos centrais (TEIXEIRA 2015). A avulsão das raízes é sugerida como o principal fator relacionado à dor em LTPB (AHMED-LABIB 2007).

As consequências das LTPB transcendem àquelas diretamente relacionadas à lesão de fibras sensitivas, motoras e autonômicas e incluem: alterações posturais (SOUZA, 2015), prejuízos psicossociais e de qualidade de vida (DY 2015).

Avaliação complementar[editar | editar código-fonte]

Avaliação clinica da LTPB deve complementada por estudos eletrofisiológicos e de imagem.

A eletroneuromiografia (ENMG) para avaliação do PB possui dois componentes: o estudo de condução e o estudo por agulha. O estudo de condução avalia os componentes sensitivo e motor do plexo por meio das medidas da latência, amplitude e velocidade do estímulo elétrico conduzido pelos nervos. O estudo por agulha investiga os músculos inervados pelos elementos do PB e é realizado por meio da avaliação dos potenciais de ação das unidades motoras. A ENMG permite identificar, localizar e caracterizar as lesões do PB, bem como determinar seus elementos envolvidos, os mecanismos patológicos, severidade e prognóstico. Apesar do tamanho e complexidade do PB tornarem sua avaliação extensa, não obstante, recomenda-se também a avaliação do membro superior assintomático a título de comparação e pesquisa de alterações relativas (FEERANTE 2012). Uma vez que os sinais decorrentes da degeneração nervosa podem não estar evidentes até 3 ou 4 semanas após o trauma, não se indica a realização da ENMG antes desse prazo (MORAN 2005) (SIQUEIRA 2011).

A avaliação por imagem das LTPB inclui diversos métodos, cada um com diferentes indicações. Radiografias são uteis na identificação de fraturas e para pesquisa de paralisia diafragmática decorrente do acometimento do nervo frênico associado à lesão do PB (SIQUEIRA 2011). A mielografia cervical com de tomografia computadorizada (TC) permite a identificação do nível de lesão radicular pela presença de achados característicos. A avulsão da raiz da medula espinhal acompanhada de lesão da aracnoide (membrana que envolve a medula e as raízes) produz sua insinuação pelo forame neural preenchida de contraste, a pseudomeningocele (SIQUEIRA 2011) Na atualidade, graças a sua alta resolução, a ressonância magnética (RM) tem substituído a mielografia por TC. A RM permite a visualização de pseudomeningocele, e também de outros indícios de lesão preganglionar como edema na medula espinhal, hemorragia na raiz e na medula espinhal e realce da musculatura paraespinhal (FAN, 2016). Por meio da MR é possível também avaliar lesões posganglionares através da visualização da integridade das raízes em sua origem, presença de coleção líquida ao nível da lesão nervosa, espessamento nervoso decorrente de fibrose, edema e fibrose na musculatura supra e infraespinhosa (FAN 2016).

Tratamento[editar | editar código-fonte]

As principais modalidades de tratamento nas LTPB incluem reabilitação e cirurgia. Mas essas não são as únicas: terapia ocupacional, intervenção psicossocial e acompanhamento por equipe especializada em dor também estão indicadas (SMANIA 2012).

O tratamento fisioterápico esta indicado para todos os pacientes, e deve ser iniciado precocemente. Tem papel na recuperação de déficits somatossensoriais, controle de dor e na prevenção de diversas complicações: limitações articulares, contraturas musculares, rigidez articular, deformidades secundárias e atrofia muscular. Das diversas modalidades de fisioterapia podem empregadas no tratamento de pacientes com LTPB, as mais utilizadas são a mobilização passiva e a estimulação elétrica (SMANIA 2012).

O tratamento cirúrgico das LTPB está indicado em pacientes sem evidência clinica ou eletromiográfica de recuperação ou quando a recuperação espontânea não é possível (SIQUEIRA, 201I). O melhor momento para sua realização depende dos mecanismos de lesão. Intervenção cirúrgica emergencial esta indicada em situações de laceração, em casos de lesões vasculares, de extensa lesão tecidual decorrente de lesão por projétil de arma de fogo e na vigência de piora do déficit neurológico. A cirurgia precoce está indicada em pacientes com paralisia completa e evidencias de lesão preganglionar. Já em lesões por estiramento e contusão pode ser aguardado um período de 3 a 4 meses a fim de observar algum sinal de recuperação espontânea (SIQUEIRA 2011). Os principais objetivos da reconstrução cirúrgica do PB são o restabelecimento da flexão do cotovelo e abdução do ombro. Várias técnicas podem ser empregadas no reparo do PB, sendo sua escolha relacionada à extensão e ao mecanismo de lesão. A sutura termino-terminal consiste no restabelecimento da ligação entre as duas extremidades do nervo rompido. A neurólise externa é liberação das estruturas nervosas que se encontram comprimido por tecido cicatricial. A interposição de enxerto é a utilização de um nervo doador (comumente nervo sural) entre as duas extremidades do nervo rompido. A transferência nervosa emprega um nervo menos relevante para a função motora e o conecta distalmente ao nervo rompido. Os principais doadores para transferências nervosas incluem intercostais, acessório, peitoral medial e fascículos do ulnar e do mediano (SIQUEIRA 2011).

Pacientes submetidos a tratamento cirúrgico também tem indicação de fisioterapia, que deve ser iniciada antes mesmo da realização de cirurgia. No pósperatório de cirurgias de transferências ao, já mencionado, papel da fisioterapia é acrescido o restabelecimento de novos padrões motores e modificações no mapa cortical, essenciais para reaquisição de funcionalidade do membro. Após a cirurgia de plexo braquial, o retorno à fisioterapia dependerá do procedimento realizado, e poderá variar de 1 a 4 semanas (NOVAK, 2008).

Outras opções cirúrgicas para pacientes com LTPB incluem a lesão por coagulação da zona de entrada da raiz dorsal (DREZ) nos casos de dores refratárias, e a transferências musculares e musculotendíneas nas lesões tardias como uma tentativa de recuperação funcional.

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

Os fatores determinantes da recuperação e sucesso terapêutico nos pacientes com LTPB incluem: mecanismo de lesão, idade, tipo de nervo, localização da lesão, dor, tempo para intervenção cirúrgica (SAKELLARIOU, 2014). Mecanismo de lesão. Lesões de alta energia, avulsão radicular e comprometimento vascular associam-se a um pior prognóstico. Idade. Melhor prognóstico em pacientes jovens. Tipo de nervo. Nervos exclusivamente motores ou sensitivos tem recuperação funcional melhor do que os nervos mistos. Localização da lesão. Lesões supraclaviculares tem prognostico pior do que lesões infraclaviculares. Dentre as lesões supraclaviculares as de tronco superior tem melhor prognostico. Dor. Pacientes com dor persistente por mais de 6 meses após a LTPB tem menos possibilidade de recuperação. Tempo para intervenção cirúrgica. Procedimentos tardios já com presença de fibrose e degeneração no órgão alvo estão relacionados a pior prognóstico.

Referencias[editar | editar código-fonte]

  1. AHMED-LABIB, Mohamed; GOLAN, Jeff D.; JACQUES, Line. Functional outcome of brachial plexus reconstruction after trauma. Neurosurgery, v. 61, n. 5, p. 1016-1023, 2007.
  2. CAMPBELL, William W. Evaluation and management of peripheral nerve injury. Clinical neurophysiology, v. 119, n. 9, p. 1951-1965, 2008.
  3. FAGLIONI JR, Wilson et al. The epidemiology of adult traumatic brachial plexus lesions in a large metropolis. Acta neurochirurgica, v. 156, n. 5, p. 1025-1028, 2014.
  4. FAN, Yiru Lorna et al. Magnetic resonance imaging of traumatic and non-traumatic brachial plexopathies. Singapore Medical Journal, v. 57, n. 10, p. 552, 2016.
  5. FERRANTE, Mark A. Electrodiagnostic assessment of the brachial plexus. Neurologic clinics, v. 30, n. 2, p. 551-580, 2012.
  6. GRAY, Henry. Anatomia. 37ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1995.
  7. JASPERS, Robertus Bernardus Maria. Medical decision support: an approach in the domain of brachial plexus injuries. TU Delft, Delft University of Technology, 1990.
  8. MORAN, Steven L.; STEINMANN, Scott P.; SHIN, Alexander Y. Adult brachial plexus injuries: mechanism, patterns of injury, and physical diagnosis. Hand clinics, v. 21, n. 1, p. 13-24, 2005.
  9. NARAKAS, A. O. The treatment of brachial plexus injuries. International orthopaedics, v. 9, n. 1, p. 29-36, 1985.
  10. NOVAK, Christine B. Rehabilitation following motor nerve transfers. Hand clinics, v. 24, n. 4, p. 417-423, 2008.
  11. SAKELLARIOU, Vasileios I. et al. Brachial plexus injuries in adults: evaluation and diagnostic approach. ISRN orthopedics, v. 2014, 2014.
  12. SIQUEIRA, Mario G.; MARTINS, Roberto S. Surgical treatment of adult traumatic brachial plexus injuries: an overview. Arquivos de neuro-psiquiatria, v. 69, n. 3, p. 528-535, 2011.
  13. SMANIA, N. et al. Rehabilitation of brachial plexus injuries in adults and children. European journal of physical and rehabilitation medicine, v. 48, n. 3, p. 483-506, 2012.
  14. SOUZA, Lidiane et al. Balance Impairments after Brachial Plexus Injury as Assessed through Clinical and Posturographic Evaluation. Frontiers in human neuroscience, v. 9, 2015.
  15. TEIXEIRA, Manoel Jacobsen et al. Neuropathic pain after brachial plexus avulsion-central and peripheral mechanisms. BMC neurology, v. 15, n. 1, p. 1, 2015.
  16. WAISELFISZ, Julio Jacobo. Mapa da violência 2013: acidentes de trânsito e motocicletas. Rio de Janeiro, 2013.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Ligações externas[editar | editar código-fonte]