Potencial de ação cardíaco

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Um potencial de ação cardíaco é uma breve alteração na voltagem (potencial de membrana) ao longo da membrana celular das células cardíacas.[1] Esta alteração é causada pelo movimento de iões entre o interior e o exterior da célula, através de proteínas denominadas canais iónicos. O potencial de ação cardíaco é distinto de outros potenciais de ação em outros tipos de células eletricamente excitáveis, como os nervos. Os potenciais de ação também variam dentro do próprio coração, devido à presença de diferentes canais iónicos em diferentes células.

Potencial de ação das células do miocárdio

As células que integram o tecido muscular cardíaco têm aspecto cilíndrico, são ramificadas e apresentam extremidades irregulares. Essas células são conhecidas como fibras musculares cardíacas, células do miocárdio, miócitos, cardiócitos ou cardiomiócitos. Tratando-se de um músculo estriado, apresenta uma ordenada sistematização das proteínas contráteis. O me- canismo íntimo de contração muscular é em tudo similar ao do músculo esquelético (ver capítulo correspondente); contudo, as fibras musculares ou miócitos não funcionam isoladamente um do outro, mas formando uma estrutura sincicial, dado que entre as células musculares cardíacas existem pontos membranosos que ligam os miócitos entre si: são os chamados discos intercalares, desmossomas que permitem que os íons fluam facilmente entre as células miocárdicas, formando-se, assim, um sincício meramente funcional, mecanismo pelo qual o processo de excitação de uma fibra cardíaca espalha-se por toda a massa sincicial cardíaca, permitindo ao miocárdio contra- ir-se também como uma unidade funcional. Há, então, um só processo de excitação e um só processo de contração do miocárdio. 

A propagação de potenciais de ação por todo o coração exige a despolarização de uma célula cardíaca de um estado de repouso para um estado excitado, durante o qual a célula gera um potencial de ação. A corrente iônica que flui para dentro da célula durante o potencial de ação é transferida de uma célula excitada para suas vizinhas não excitadas, até que estas sejam, por sua vez, excitadas e propaguem potenciais de ação para suas vizinhas. Por conseguinte, a propagação de potenciais de ação cardíacos exige o fluxo de carga elétrica (corrente) [...]. A carga é transportada principalmente por cátions (Na+, K+ e Ca2+), visto que os ânions (com exceção do Cl–) são, em geral, proteínas grandes com carga elétrica, que não podem sofrer difusão fácil através das membranas celulares.

 A propagação de potenciais de ação de uma célula para outra é regida pelos mesmos princípios gerais da geração de um potencial de ação dentro de uma célula individual. Para que um potencial de ação se mova de uma célula para outra, é preciso haver uma força propulsora para esse movimento e uma conexão entre as duas células. A força propulsora é a diferença de voltagem entre a célula que gerou um potencial de ação, que está despolarizada, e a célula que ainda não gerou um potencial de ação, que se encontra no potencial de repouso da membrana. As conexões intercelulares entre células cardíacas são compostas por estruturas semelhantes a favos de mel, denominadas conexons, que não estão presentes ao longo de toda a membrana celular, mas que estão concentradas em junções comunicantes na região dos discos intercalados. Embora a permeabilidade dos conexons possa ser regulada pelo Ca2+ e pelo H+ e por alguns segundos mensageiros, os conexons tipicamente atuam como canais de baixa resistência permanentemente abertos no coração normal. 

A partir dessa série de eventos, pode-se concluir que, quanto maior o gradiente de voltagem entre células, maior a probabilidade de fluxo da corrente de uma célula para outra e sustentação da propagação. Além disso, quanto mais rapidamente uma célula se despolariza, mais rapidamente o gradiente de voltagem é estabelecido. Por conseguinte, os potenciais de ação de grandes amplitudes e rapidamente crescentes conduzem de modo mais rápido do que os potenciais de ação de amplitude mais baixa e elevação mais lenta.

Embora todas as células miocárdicas sejam capazes de gerar espontaneamente potenciais de ação em circunstâncias apropriadas, as suas frequências de descarga intrínseca diferem. Em consequência, existe uma hierarquia de frequências de descarga espontânea, em que a frequência de descarga do nó SA é mais alta que a dos marca-passos subsidiários no átrio e na junção AV. De modo semelhante, as frequências de descarga dos marca-passos juncionais são mais rápidas que as do sistema His-Purkinje. No coração normal, as frentes de onda de potenciais de ação iniciados no nó SA ativam locais de marca-passo subsidiário, antes que possam se despolarizar espontaneamente para o limiar.

O potencial de acção é dividido em 5 fases: 0, 1, 2, 3 e 4. FASE 0. Corresponde à despolarização da célula miocárdica. Esta fase começa quando o estímulo proveniente do nodo sinusal é transmitido célula-a-célula. Alguns canais de sódio se abrem e os íons de Na+ se movem para dentro da célula. Isto deixa o interior da célula menos negativo (ou mais positivo). Ao atingir cerca de –70 mV, todos os rápidos canais de sódio de abrem e mais iões Na+ entra para o meio intracelular. Isto eleva ainda mais polaridade da membrana, até atingir entre +20 mV a +30 mV. Então, os canais de sódio se fecham e se mantêm fechados até a polaridade voltar para –90 mV. Nesta fase também ocorre a entrada de iões Ca++.

No ECG, a fase 0 corresponde a onda R (ou complexo QRS) de uma célula miocárdica. Por existir milhões de células miocárdicas, demora entre 60 ms a 100 ms (milissegundos) até todos as células miocárdica serem despolarizadas.

Depois da despolarização, a célula começa a se repolarizar. Isto prepara a célula para o próximo estímulo. A repolarização da célula corresponde as fases 1, 2 e 3 do potencial de acção.

FASE 1. Ocorre logo após o fechamento brusco dos canais rápidos de sódio. Os canais de potássio (K+) se abrem transitoriamente e os iões K+ se movem para fora da célula. Isto diminui o potencial de +20mV para 0 mV. No ECG, a fase 1 e o começo da fase 2 coincidem com o ponto J, que marca o final do complexo QRS e o começo do segmento ST.

FASE 2. Ocorre um plateau, isto é, o potencial elétrico se mantem em 0 mV. Isto se dá porque ocorrem, simultaneamente, dois fenômenos opostos: a entrada de iões Ca++ (iões positivos) e a saída de iões K+ (também positivos). Esta sobrecarga de cálcio para o interior da célula também é responsável pelo mecanismo de contração da célula muscular. Durante toda fase 2 a célula permanece em estado de contração. Durante esta fase a célula permanece em período refratário absoluto, isto é, não pode ser despolarizada por estímulo externo. No ECG, a fase 2 corresponde ao segmento ST, que normalmente é isoelétrico.

FASE 3. É a fase de repolarização rápida. Durante esta fase, o potencial elétrico se torna cada vez mais negativo, até atingir –90 mV. Isto ocorre porque os canais de cálcio se fecham (cessa a entrada de Ca++) e se mantem a saída de potássio para o espaço extracelular. A fase 3 corresponde à onda T do ECG.

FASE 4. Corresponde a fase de repouso. Nesta fase o potencial da membrana se mantem em torno de – 90 mV, e se mantem assim até receber um novo estímulo externo. No ECG, a fase 4 corresponde ao segmento T-Q e geralmente é isoelétrica.

Referências

  1. Rudy, Y. (2008) ‘Molecular basis of cardiac action potential repolarization’, Annals of the New York Academy of Sciences., 1123, pp. 113–8.

2. Baltazar, Romulo F. Basic and Beside Electrocardiography. Lippincott Williams & Wilkins, 2009.

3. David M. Mirvis, e Ary L. Goldberger. “Eletrocardiografia.” Em Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares, por Douglas P. Zipes, Petter Libby, Robert O. Bonow e Eugene Braunwald, 107-147. Elsevier, 2006.

4. Geva, Tal. “Imaging Criteria for Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy.” J Am Coll Cardiol, 2015: 65(10):996-998.

5. BRANCALHÃO, R.M.C.; RIBEIRO, L.F.C.; LIMA, B.; KUNZ, R.I.; CAVÉQUIA, M.C. Tecido muscular, 2016. Disponível em: <http://projetos.unioeste.br/projetos/microscopio/>. Acesso em: 20 de out. 2017.

6. Douglas, Carlos Roberto. Tratado de Fisiologia - Aplicada às ciências médicas. 6° Edição. 2006

7. Reece,William O. Dukes - Fisiologia Dos Animais Domésticos. 13° Edição. 2017

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