Robert Horvitz

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Robert Horvitz Medalha Nobel
Nascimento 8 de maio de 1947 (74 anos)
Chicago
Residência Estados Unidos
Nacionalidade estadunidense
Cidadania Estados Unidos
Etnia Brancos
Cônjuge Martha Constantine-Paton
Alma mater Instituto de Tecnologia de Massachusetts
Ocupação biólogo, professor universitário, investigador, cientista, geneticista, médico
Prêmios Prêmio NAS de Biologia Molecular (1988), Prêmio Alfred P. Sloan Jr. (1998), Prêmio Charles-Leopold Mayer (2000), Prêmio Paul Ehrlich e Ludwig Darmstaedter (2000), Prêmio Wiley de Ciências Biomédicas (2002), Prêmio Gruber de Genética (2002), Nobel prize medal.svg Nobel de Fisiologia ou Medicina (2002)
Empregador Instituto de Tecnologia de Massachusetts, Instituto Médico Howard Hughes
Instituições Instituto de Tecnologia de Massachusetts
Campo(s) biologia
Página oficial
http://web.mit.edu/horvitz/www/

Howard Robert Horvitz (Chicago, 8 de maio de 1947[1]) é um biólogo estadunidense.

Foi agraciado, juntamente com o sul-africano Sydney Brenner e o britânico John Sulston, com o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2002, por pesquisas pioneiras para o desenvolvimento de trabalhos de biologia do desenvolvimento e da morte celular programada, a apoptose, também conhecido como suicídio celular.

Pesquisa[editar | editar código-fonte]

No LMB, Horvitz trabalhou com Sulston para rastrear cada divisão celular não gonadal que ocorria durante o desenvolvimento larval e publicou uma descrição completa dessas linhagens em 1977.[2] Mais tarde, em cooperação com Sulston e Martin Chalfie, Horvitz começou investigações primeiro caracterizando vários mutantes de linhagem celular[3][4] e, em seguida, buscando genes que controlassem a linhagem celular ou que controlassem linhagens específicas. Em 1981, eles identificaram e caracterizaram o gene lin-4, um mutante "heterocrônico" que muda a linha do tempo do destino das células.[5]

Em seu trabalho inicial no MIT, Horvitz continuou seu trabalho sobre linhagem celular e destino celular, usando C. elegans para investigar se havia um programa genético controlando a morte celular ou apoptose. Em 1986, ele identificou os primeiros "genes da morte", ced-3 e ced-4. Ele mostrou que os genes ced-3 e ced-4 funcionais eram um pré-requisito para que a morte celular fosse executada.[6] Ele passou a mostrar que outro gene, ced-9, protege contra a morte celular interagindo com ced-4 e ced-3, bem como identificar vários genes que determinam como uma célula morta é eliminada. Horvitz mostrou que o genoma humano contém um gene semelhante ao ced-3.[7][8]

As pesquisas posteriores de Horvitz continuaram a usar C. elegans para analisar o controle genético do desenvolvimento e comportamento animal, bem como para ligar descobertas no nematóide a doenças humanas, particularmente câncer e doenças neurodegenerativas, como esclerose lateral amiotrófica (ELA). Ele fez mais avanços na definição da via molecular da morte celular programada e identificou vários componentes principais, incluindo: EGL-1, uma proteína que ativa a apoptose inibindo CED-9;[9] fatores de transcrição ces-1 e ces-2,[10][11] e ced-8, que controla o momento da morte celular.[12] Ele também deu continuidade ao trabalho com mutantes heterocrônicos e outros aspectos da linhagem celular, e estabeleceu linhas de pesquisa em transdução de sinal, morfogênese e desenvolvimento neural. Horvitz colaborou com Victor Ambros e David Bartel em um projeto para caracterizar o conjunto completo de mais de 100 microRNAs no genoma de C. elegans.[13]

Trabalhos[editar | editar código-fonte]

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O Scholia tem um perfil para Robert Horvitz.

Robert Horvitz tem mais de 255 publicações, foi citado mais de 49 000 vezes e tem um índice H de 108.[14]

  • Sulston, J.E.; Horvitz, H.R. (março de 1977). «Post-embryonic cell lineages of the nematode, Caenorhabditis elegans». Developmental Biology. 56 (1): 110–156. PMID 838129. doi:10.1016/0012-1606(77)90158-0 
  • Ellis, Hillary M.; Horvitz, H. Robert (28 de março de 1986). «Genetic control of programmed cell death in the nematode C. elegans». Cell. 44 (6): 817–829. PMID 3955651. doi:10.1016/0092-8674(86)90004-8 
  • Ellis, R E; Yuan, J; Horvitz, H R (novembro de 1991). «Mechanisms and Functions of Cell Death». Annual Review of Cell Biology. 7 (1): 663–698. PMID 1809356. doi:10.1146/annurev.cb.07.110191.003311 
  • Yuan, J; Shaham, S; Ledoux, S; Ellis, HM; Horvitz, HR (19 de novembro de 1993). «The C. elegans cell death gene ced-3 encodes a protein similar to mammalian interleukin-1 beta-converting enzyme.». Cell. 75 (4): 641–52. PMID 8242740. doi:10.1016/0092-8674(93)90485-9 
  • Hengartner, MO; Horvitz, HR (25 de fevereiro de 1994). «C. elegans cell survival gene ced-9 encodes a functional homolog of the mammalian proto-oncogene bcl-2.». Cell. 76 (4): 665–76. PMID 7907274. doi:10.1016/0092-8674(94)90506-1 

Referências

  1. ↑ Green, David B. (7 de maio de 2015). «Biologist who discovered death genes' through worm research is born». This Day in Jewish History. Haaretz. Consultado em 30 de agosto de 2020 
  2. ↑ Sulston, J.E.; Horvitz, H.R. (1977). «Post-embryonic Cell Lineages of the Nematode, Caenorhabditis elegans» (PDF). Developmental Biology. 56 (1): 110–156. PMID 838129. doi:10.1016/0012-1606(77)90158-0. Consultado em 26 de janeiro de 2016 
  3. ↑ Horvitz, H. R.; Sulston, J. E. (1 de outubro de 1980). «Isolation and genetic characterization of cell-lineage mutants of the nematode Caenorhabditis elegans». Genetics. 96 (2): 435–454. ISSN 0016-6731. PMC 1214309Acessível livremente. PMID 7262539 
  4. ↑ Sulston, John E.; Horvitz, H. Robert (1 de fevereiro de 1981). «Abnormal cell lineages in mutants of the nematode Caenorhabditis elegans». Developmental Biology. 82 (1): 41–55. PMID 7014288. doi:10.1016/0012-1606(81)90427-9 
  5. ↑ Chalfie, M.; Horvitz, H. R.; Sulston, J. E. (1 de abril de 1981). «Mutations that lead to reiterations in the cell lineages of C. elegans». Cell. 24 (1): 59–69. ISSN 0092-8674. PMID 7237544. doi:10.1016/0092-8674(81)90501-8 
  6. ↑ Ellis, Hilary M.; Horvitz, H. Robert (28 de março de 1986). «Genetic control of programmed cell death in the nematode C. elegans». Cell. 44 (6): 817–829. PMID 3955651. doi:10.1016/0092-8674(86)90004-8 
  7. ↑ Ellis, Ronald E.; Yuan, Junying; Horvitz, H. Robert (1 de janeiro de 1991). «Mechanisms and Functions of Cell Death». Annual Review of Cell Biology. 7 (1): 663–698. PMID 1809356. doi:10.1146/annurev.cb.07.110191.003311 
  8. ↑ «MIT's Horvitz shares Nobel Prize in physiology». MIT News. Consultado em 26 de janeiro de 2016 
  9. ↑ Conradt, B.; Horvitz, H. R. (15 de maio de 1998). «The C. elegans protein EGL-1 is required for programmed cell death and interacts with the Bcl-2-like protein CED-9». Cell. 93 (4): 519–529. ISSN 0092-8674. PMID 9604928. doi:10.1016/s0092-8674(00)81182-4 
  10. ↑ Metzstein, M. M.; Horvitz, H. R. (1 de setembro de 1999). «The C. elegans cell death specification gene ces-1 encodes a snail family zinc finger protein». Molecular Cell. 4 (3): 309–319. ISSN 1097-2765. PMID 10518212. doi:10.1016/s1097-2765(00)80333-0 
  11. ↑ Metzstein, Mark M.; Hengartner, Michael O.; Tsung, Nancy; Ellis, Ronald E.; Horvitz, H. Robert (8 de agosto de 1996). «Transcriptional regulator of programmed cell death encoded by Caenorhabditis elegans gene ces-2». Nature (em inglês). 382 (6591): 545–547. Bibcode:1996Natur.382..545M. PMID 8700229. doi:10.1038/382545a0 
  12. ↑ Stanfield, G. M.; Horvitz, H. R. (1 de março de 2000). «The ced-8 gene controls the timing of programmed cell deaths in C. elegans». Molecular Cell. 5 (3): 423–433. ISSN 1097-2765. PMID 10882128. doi:10.1016/s1097-2765(00)80437-2 
  13. ↑ «The Horvitz Laboratory». web.mit.edu. Consultado em 26 de janeiro de 2016 
  14. ↑ «Web of Science». Thomson Reuters. Consultado em 19 de setembro de 2015 

Ligações externas[editar | editar código-fonte]


Precedido por
Robert Gallo		 Prêmio Paul Ehrlich e Ludwig Darmstaedter
2000
com John Foxton Ross Kerr		 Sucedido por
Stephen Coplan Harrison e Michael Rossmann
Precedido por
Leland Hartwell, Richard Timothy Hunt e Paul Nurse		 Nobel de Fisiologia ou Medicina
2002
com Sydney Brenner e John Sulston		 Sucedido por
Paul Lauterbur e Peter Mansfield


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