Tiroidite de Hashimoto

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Hashimoto's thyroiditis
Anticorpos destruindo a tireoide e liberando grandes quantidades de tiroglobulina.
Classificação e recursos externos
CID-10 E06.3
CID-9 245.2
OMIM 140300
DiseasesDB 5649
MeSH D050031
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Tiroidite de Hashimoto, doença de Hashimoto ou Tireoidite linfocítica crônica é uma doença autoimune e a causa mais comum de inflamação da tireoide (tireoidite). Começa assintomático (tireoidite subclínica) até que ao longo de meses ou anos eventualmente causa hipotireoidismo com ganho de peso, cansaço, constipação, depressão, pele e unhas frágeis e manchas. O seu nome é em homenagem ao médico japonês Hakaru Hashimoto, que a descreveu pela primeira vez em 1912. [1][2][3]

Causa[editar | editar código-fonte]

Tireoidite de Hashimoto pode causar aumento indolor da tireoide (bócio)

A tiroidite de Hashimoto é caracterizada pela presença de auto imunoglobulinas anormais direcionadas contra a tiroglobulina, as peroxidases da tiroide ou o receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSH). O resultado consiste na apoptose das células da tireoide e na destruição dos folículos e consequentemente liberação dos hormônios tireoidianos contidos nesses folículos inicialmente, posteriormente, como quase não há mais hormônios tireoidianos disponíveis, há uma redução funcional da tireoide. Os baixos níveis de hormonas tiroideias circulantes estimulam a libertação de quantidades excessivas de TSH que causam hipertrofia (aumento) da tiroide através da síntese de mais tiroglobulina.[4] Com o tratamento hormonal a glândula diminui de tamanho.

Fatores de risco[editar | editar código-fonte]

Vulnerabilidade genética (gene HLA-DR5 ou CTLA-4 ), gravidez, pós-parto, dieta com excesso ou falta de iodo, deficiência de selênio, exposição a radiação ionizante e medicamentos como interferon são fatores de risco para desenvolver essa doença.[5] A incidência também aumenta em pessoas com distúrbios cromossômicos, incluindo síndrome de Turner, síndrome de Down e síndrome de Klinefelter.[6]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Bócio unilateral

Os sintomas mais comuns são[5]:

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico geralmente começa com exame de hormônio estimulante da tiroide (TSH), T3 livre, T4 livre. No hipotiroidismo a produção de TSH está aumentada, mas a T3 e T4 estão diminuídas. Na tiroidite subclínica TSH aumenta para manter T3 e T4 normais e a pessoa sem sintomas. A confirmação é feita através da detecção de níveis elevados de anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO), anti-tireoglobulina (anti-Tg), anti-receptor de TSH (anti-TSHr) ou anti-bomba Iodo/Sódio (anti-NIS) no sangue. Hashimoto seronegativo (sem auto-anticorpos identificáveis) também é possível, e representa 10% dos casos de tiroidite de Hashimoto. Na doença avançada se pode palpar um bócio duro e não doloroso.[7]

Dado os sintomas relativamente pouco específicos do hipotireoidismo inicial, a tireoidite de Hashimoto é frequentemente diagnosticada erroneamente como depressão maior, transtorno de ansiedade ou síndrome de fadiga crônica.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Sua prevalência durante a vida é de 2 a 5% em mulheres e 0,3% a 0,7% em homens, ou seja, quase sete vezes mais comum em mulheres. A porcentagem de novos casos está aumentando, talvez pelos novos métodos diagnósticos de tiroidite subclínica.[8] Geralmente começa entre os 30 e 50 anos e é mais comum após exposição a radiação ou por falta ou excesso de iodo na dieta. Nem sempre envolvem hipotireoidismo, cerca de 7% dos casos são considerados subclínicos e quase assintomáticos.[9]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O uso de imunossupressores costuma gerar mais problemas que benefícios, sendo usado apenas quando ocorre junto a outras doenças autoimunes. O tratamento de primeira linha é a reposição hormonal com comprimidos de levotiroxina (T4) diários, geralmente por toda a vida. Demora mais de um mês antes que os sintomas desapareçam. A dose depende da idade, peso, severidade, comorbidades e interações medicamentosas. Exames regulares do hormônio estimulante da tireoide (TSH), produzido pela Hipófise para regular a tireoide, são feitos para acompanhar a eficiência dos medicamentos. Caso o bócio seja grande demais ou não esteja regredindo ou haja risco de tumor, a tireoide pode ser removida cirurgicamente. [5]

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

Tireoidite de Hashimoto frequentemente está associado a outras doenças autoimunes como doença celíaca, diabetes tipo 1, vitiligo e alopecia autoimune. Período transitórios de tireotoxicose (atividade excessiva da tireoide) às vezes ocorre, e raramente a doença pode progredir para a doença de Graves, um hipertireoidismo que pode causar protusão dos olhos ("olhos saltando pra fora"). Raramente ocorre tireoidite autoimune fibrosa com dispneia grave (falta de ar) e disfagia (dificuldade de deglutição), assemelhante a tumores agressivos da tireoide, que melhoram com corticosteroides ou excisão cirúrgica. O linfoma primário de células da tiroide afeta menos de um em cada mil pacientes e é mais provável após muitos anos de tireoidite autoimune.

Referências

  1. Michael H. Ross & Wojciech Pawlina. 2011. Histology a Text and Atlas. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins, 2011 ISBN 0-683-30242-6 (em inglês)
  2. Thyroiditis: Differential Diagnosis and Management (em inglês)
  3. Vinay Kumar, Richard N. Mitchell, Richard N. [et al.] Mitchell, Robbins e Cotran: Fundamentos de patologia, Elsevier Brasil, 2006 ISBN 8-535-21836-X
  4. Walter F. Boron & Emile L. Boulpaep. 2003. Medical Physiology. Philadelphia : Saunders, 2003 ISBN 1-437-72017-X (em inglês)
  5. a b c Hashimoto's Thyroiditis (em inglês)
  6. Saranac, L.; Zivanovic, S.; Bjelakovic, B.; Stamenkovic, H.; Novak, M.; Kamenov, B. (2011). "Why is the Thyroid So Prone to Autoimmune Disease". Hormone Research in Paediatrics. 75 (3): 157–65. doi:10.1159/000324442. PMID 21346360
  7. Kumar, Vinay (2010). "24: The Endocrine System". Robbins and Cotran Pathologic Mechanisms of Disease (8th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier. p. 1113.
  8. Pyzik, A; Grywalska, E; Matyjaszek-Matuszek, B; Roliński, J (2015). "Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis: what do we know so far?". Journal of Immunology research. 2015: 979167. doi:10.1155/2015/979167. PMC 4426893 Freely accessible. PMID 26000316
  9. Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  1. Organização Mundial da Saúde, CID-10: Classificação Estatística Internacional de Doenças com disquete Vol. 1, EdUSP, 1994 ISBN 8-531-40193-3


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