Torsades de pointes

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Torsades de pointes
ECG de um Torsades de Pointes (TdP) em mulher com hipocaliemia (potássio: 2.4 mmol/L) e hipomagnesemia (magnésio: 1.6 mg/dL).
Classificação e recursos externos
DiseasesDB 29252
eMedicine med/2286 emerg/596
MeSH D016171
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Torsades de pointes (do francês "torções das pontas") são um fenômeno identificado no eletrocardiograma como um tipo de arritmia ventricular polimórfica rara, adquirida ou congênita, associada a uma perturbação na repolarização ventricular (repolarização retardada ou alongada: QT longo). É uma emergência médica e pode causar morte súbita cardíaca.[1] Foi inicialmente descrita em 1966

Apresentação[editar | editar código-fonte]

O traçado eletrocardiográfico nas torsades de pointes evidencia uma "taquicardia ventricular polimórfica", com a impressão de uma rotação em torno da linha de base (traçado isoelétrico), e pode vir associada a uma queda da pressão arterial sistêmica, seguida de síncope. Em casos mais graves pode evoluir para fibrilação ventricular e morte súbita, se não houver intervenção médica imediata e adequada. Torsades de pointes podem estar associadas à síndrome do QT longo, uma condição na qual intervalos QT prolongados são visíveis ao ECG e podem predispor a ondas R em T com batimento prematuro no pico da onda T (ou próximo a ele), período crítico no qual há possibilidade de um batimento prematuro deflagrar taquicardia.[carece de fontes?]

Características[editar | editar código-fonte]

Vídeo que descreve o mecanismo de torsades de pointes. Em inglês com legendas em português.
  • Rotação do eixo elétrico do coração em, pelo menos, 180°
  • Intervalo QT prolongado;
  • Precedido por longos e curtos intervalos RR
  • Contrações ventriculares prematuras (onda R em T)

Causas[editar | editar código-fonte]

De forma geral um bloqueio atrioventricular em grau avançado é o principal causador das principais taquiarritmias conhecidas. As síndromes do QT longo podem ser herdadas como mutações congênitas dos canais iônicos que carregam o potencial ação cardíaco, ou então adquiridos, como resultado de drogas que bloqueiam estes potenciais iônicos.

Outras causas comuns das torsades de pointes incluem diarreia, hipomagnesemia e hipocaliemia. Ela é comumente observada em indivíduos desnutridos e alcoolistas crônicos.

Vários medicamentos são conhecidos por causar alongamento do intervalo QT. Exemplos incluem amiodarona, metadona, sais de lítio, cloroquina, eritromicina e fenotiazinas. Ele também pode ser o efeito colateral de alguns medicamentos antiarrítmicos, tais como sotalol procainamida e quinidina.[2]

A droga gastrocinética cisaprida (Propulsid®) foi retirada do mercado dos EUA em 2000,[3] após tais interações levarem a mortes causadas por síndrome do QT longo induzindo torsades de pointes.

Fatores de risco[editar | editar código-fonte]

Fatores de risco para ocorrência de torsade de pointes podem incluir[4][5]:

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Durante uma emergência o tratamento é dirigido na retirada do agente agressor, correção do balance hidroeletrolítico (soro com cálcio, potássio ou sulfato de magnésio), uso de antiarrítmicos e desfibrilação ou cardioversão, conforme necessário. Infusão de magnésio é útil mesmo em pacientes com níveis normais de magnésio.[4]

Devido à natureza polimórfica das torsades de pointes, cardioversão sincronizada pode não ser possível, e o paciente pode exigir um choque não sincronizado (ou de desfibrilação).

O aumento da frequência cardíaca pode ser obtido com agonistas beta-1 adrenérgicos tais como a isoprenalina (IV continua) enquanto se prepara a estimulação eléctrica adequada. O objetivo deve ser manter a frequência cardíaca entre 90 e 100 por minuto.[4]

Em caso de síndrome congênita do QT longo, os antagonistas beta-adrenérgicos são utilizados como terapia de primeira linha, sendo o propranolol a opção mais utilizada para prevenir torsades. Paradoxalmente, os antagonistas beta-adrenérgicos são contra-indicado quando o QT longo adquirido, pois a bradicardia é fator de risco para torsades. Marcapassos permanentes ou temporários também podem ser usados.[4]

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. Trinkley KE, Page RL 2nd, Lien H, et al; QT interval prolongation and the risk of torsades de pointes: essentials for clinicians. Curr Med Res Opin. 2013 Dec 29(12):1719-26. doi: 10.1185/03007995.2013.840568. Epub 2013 Sep 23.
  2. Behr ER, Roden D; Drug-induced arrhythmia: pharmacogenomic prescribing? Eur Heart J. 2013 Jan 34(2):89-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehs351. Epub 2012 Oct 22.
  3. Propulsid®
  4. a b c d Dr Colin Tidy. Torsades de Pointes. http://patient.info/doctor/torsades-de-pointes#ref-5
  5. Kallergis EM, Goudis CA, Simantirakis EN, et al; Mechanisms, risk factors, and management of acquired long QT syndrome: a comprehensive review. ScientificWorldJournal. 2012 2012:212178. doi: 10.1100/2012/212178. Epub 2012 Apr 19.
  6. O que é hemorragia subaracnóidea, por Paulo Roberto Silveira.