Tríade de Virchow

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A tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial[1] :

  1. Lesão ao endotélio vascular
  2. Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo)
  3. Alterações na constituição do sangue (hipercoagulabilidade)

Causas[editar | editar código-fonte]

Dentre as causas congênitas destacam-se[1] :

E dentre as causas adquiridas[1] :

Fatores de risco[editar | editar código-fonte]

É mais comum em pessoas com[2] :

Lesão Endotelial[editar | editar código-fonte]

É a maior e a mais frequente influencia na indução da trombose, pois, a integridade estrutural e funcional do endotélio são essenciais para a manutenção da fluidez do sangue. A lesão do endotélio por si só é suficiente para gerar a trombose. Principais causas: aterosclerose (mais importante), traumas mecânicos e pontos de estresse hemodinâmicos (como a bifurcação da artéria carótida), ação de agentes bacterianos* (artrites e flebites), lesões imunológicas (deposição de imunocomplexos, rejeição de transplantes), erosão da parede vascular por células neoplásicas.

Cardíaca

Endocardite bacteriana (geralmente valva mitral ou aórtica); endocardite reumatismal (importante causa de lesão endocárdica e trombose em valvas e câmaras cardíacas); infarto do miocárdio em localização subendocárdica (comum), pode lesar o endocárdio e originar a trombose.

Alterações do fluxo sanguíneo[editar | editar código-fonte]

As principais são a estase (Fluxo sanguíneo lento) e o turbulência (perda do fluxo linear saudável).

Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio, aumentando a probabilidade de as plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial (caso haja lesão endotelial); também a estase permite o acúmulo de fatores de coagulação ativados por retardar a sua remoção. Por exemplo a trombose venosa profunda em pacientes acamados, principalmente quando o retorno venoso é retardado por colocação de travesseiros, ou por varizes, como também em pacientes com histórico recente de viagens longas (mais de 4 horas) e a trombose em fundo de saco, como aurículas dilatadas em corações insuficientes e com fibrilação atrial, ou em aneurismas.

A turbulência do fluxo, por sua vez, traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão de plaquetas. No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequência, fato comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos.

Hipercoagulabilidade do sangue[editar | editar código-fonte]

São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose, na grande maioria dos casos é devido ao aumento dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais, que ativam a coagulação pela via extrínseca, sendo de grande importância na coagulação intravascular disseminada (CID) que ocorre, por exemplo, em politraumatizados graves, grandes queimados, pós-operatório de grandes cirurgias - especialmente com circulação extra-corpórea prolongada -, câncer disseminado, descolamento prematuro da placenta, feto morto retido. Outras causas da hipercoagulabilidade do sangue são: a desidratação, a anemia falciforme, os estrógenos (inseridos em contraceptivos orais) e a própria gravidez.

Pode ser tratada com anticoagulantes, como warfarina e aspirina, porém eles favorecem grandes hemorragias que podem ser fatais, transtornos renais e úlceras gástricas, então devem ser tomados com cautela.

Referências

  1. a b c GODOY, José Maria P. de. Fatores de risco e eventos trombóticos. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. [online]. 2009, vol.31, n.3 [cited 2015-06-11], pp. 122-122 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842009000300002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1806-0870. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-84842009000300002.
  2. http://www.varizes.com/doencas-vasculares/75/trombose-venosa-profunda-tvp