Hipertensão renovascular

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Hipertensão renovascular é uma forma de Hipertensão arterial onde o fator causal preponderante é isquemia renal. Uma situação de hipertensão arterial com uma causa principal é chamada de Hipertensão arterial secundária. Podemos definir hipertensão renovascular (HR) como uma condição clínica secundária a um estado de hipoperfusão renal, decorrente de um processo estenótico, considerado crítico, na presença de obstrução maior que 60% na luz da artéria renal. Tal informação carece de correta confirmação.

Definição[editar | editar código-fonte]

A Hipertensão Renovascular (HRV) é caracterizada pelo aumento da pressão arterial sistêmica decorrente de lesão obstrutiva parcial ou completa de artérias renais e/ou seus respectivos ramos, provocando hipoperfusão renal e aumento da ativação do sistema SRAA.[1][2]

Prevalência[editar | editar código-fonte]

A HRV é a segunda causa de hipertensão secundária precedida pelas doenças renais, correspondendo entre 1-5% dos pacientes com HAS, podendo chegar a 30% em alguns grupos específicos. Dentre as etiologias, a aterosclerose é responsável por 90% dos casos, displasia fibromuscular por 9% e a arterite de Takayasu cerca de 1%.[2][3]

Manifestações clínicas[editar | editar código-fonte]

Uma vez feito o diagnóstico de HAS e caso haja persistência do quadro hipertensivo mesmo com tratamento adequado deve-se então suspeitar de Hipertensão Arterial Secundária, como é o caso da Hipertensão Renovascular. Dentre os sinais que podem ser observados ao examinar um paciente com HRV temos: atrofia e/ou discrepância entre os rins >1,5cm, ausculta com sopro abdominal, presença de Edema Agudo de Pulmão súbito e alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o SRAA como iECA e BRA - diminuição da taxa de função glomerular, proteinúria ou até uremia. [4]

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

A fisiopatologia da Hipertensão Renovascular (HRV) se dá através da diminuição da perfusão renal por oclusões arteriais. A HRV está relacionada à liberação de renina, pois com o intuito de manter a perfusão renal, as células justaglomerulares secretam mais renina e, consequentemente, ocorre elevação da pressão arterial distal à oclusão e da PAS. Este estado de baixa perfusão renal ativa outras cascatas metabólicas que visam restaurar o fluxo sanguíneo do rim, mas já está bem estabelecido que a ativação do SRAA e a retenção de sódio são os protagonistas da HRV. [5]

É importante destacar que o papel do SRAA dependerá de quantos rins estão comprometidos. Na HRV unilateral, o aumento da pressão sanguínea estimula a natriurese pelo rim contralateral (não afetado) para diminuir a retenção de sódio e a expansão do volume sanguíneo. Este quadro faz com que o rim sem estenose contrarie a elevação da pressão arterial o que faz com que o rim estenótico libere continuamente cada vez mais renina [5][6]

Ainda que esta doença seja um tipo de hipertensão dependente de angiotensina, conforme a oclusão progride ou no caso de não haver um rim contralateral bem perfundido outros mecanismos sustentam a hipertensão, como por exemplo através de complexas interações da angiotensina II intracelular as quais desencadeiam ativação de mecanismos fibrogênicos e inflamatórios. Estes podem levar, respectivamente, a: remodelação vascular, fibrose tecidual no rim estenosado (através de indução da síntese de colágeno, inibição de proteínas degradadoras de colágeno e do fator de transformação de crescimento beta) e até hipertrofia ventricular; e produção derivados do ácido araquidônico (principalmente prostaglandina F2, 6-ceto-prostaglandina F1 e tromboxano 2) os quais demonstraram ajudar no começo da hipertensão e também a mantê-la através da vasoconstrição arterial. [7][8]

Ademais, um ponto importante a ressaltar é que a Pressão de Filtração Glomerular (PFG) é mantida distalmente à estenose por vasoconstrição das arteríolas eferentes mediada por angiotensina II, este quadro pode atingir estágios críticos em que a PFG requer angiotensina II como resultado de perfusão reduzida e a remoção desta com bloqueio do SRAA pode diminuir drasticamente a PFG. [8]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Nos casos em que há suspeita clínica de HRV, conforme a Academia Brasileira de Cardiologia devem ser feitas investigações com exames complementares de acordo com a probabilidade que o paciente tem de ter esta patologia, os laboratoriais como ureia e creatinina sérica podem ser empregados confirmar disfunções renais, mas sem especificidade sobre a causa, mas deve-se dar preferência para os de imagem, como doppler, angiotomografia e arteriografia renal - esta última sendo padrão-ouro mas também o mais invasivo dos métodos, com a qual possível medir o a diferença de pressão proximal e distal à lesão e quando há diferença de pressão sistólica maior que 20 mmHg ou uma razão de pressão de repouso distal à estenose <0,90 já é possível confirmar estenose significativa mesmo em pacientes sem sintomas. [9][10][11]

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  1. OLIVEIRA-SALES, Elizabeth B.; VARELA, Vanessa A.; BERGAMASCHI, Cassia T.; et al. Effects of mesenchymal stem cells in renovascular hypertension. Experimental Physiology, v. 100, n. 5, p. 491–495, 2015. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25605443/>. Acesso em: 28 Nov. 2020.
  2. a b LABIDI, Jannet; TOUAT, Dalel; ABDELGHANIM, Khaoula; et al. Renovascular hypertension: A report of 21 cases. Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation, v. 25, n. 1, p. 96, 2014. Disponível em: <https://www.sjkdt.org/article.asp?issn=1319-2442;year=2014;volume=25;issue=1;spage=96;epage=100;aulast=Labidi>. Acesso em: 28 Nov. 2020.
  3. TULLUS, Kjell. Renovascular hypertension—is it fibromuscular dysplasia or Takayasu arteritis. Pediatric Nephrology, v. 28, n. 2, p. 191–196, 2012. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22453736/>. Acesso em: 28 Nov. 2020.
  4. YUGAR-TOLEDO, Juan Carlos; MORENO JÚNIOR, Heitor; GUS, Miguel; et al. Posicionamento Brasileiro sobre Hipertensão Arterial Resistente – 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2020. Disponível em: <https://www.scielo.br/pdf/abc/v114n3/0066-782X-abc-114-03-0576.pdf>. Acesso em: 20 Nov. 2020.
  5. a b HERRMANN, Sandra M.; TEXTOR, Stephen C. Renovascular Hypertension. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, v. 48, n. 4, p. 765–778, 2019. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7184322/>. Acesso em: 22 Nov. 2020.
  6. TEXTOR, Stephen C.; LERMAN, Lilach. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. American Journal of Hypertension, v. 23, n. 11, p. 1159–1169, 2010. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20864945/>. Acesso em: 19 Nov. 2020.
  7. SOMMER, Martin; VON DER LIPPE, Nanna; KLØW, Nils-Einar; et al. Renal fibromuskulær dysplasi og hypertensjon. Tidsskrift for Den norske legeforening, 2019. Disponível em: <https://tidsskriftet.no/2019/02/klinisk-oversikt/renal-fibromuskulaer-dysplasi-og-hypertensjon>. Acesso em: 20 Nov. 2020.
  8. a b SAMADIAN F;DALILI N;JAMALIAN A. New Insights Into Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of Renovascular Hypertension. Iranian journal of kidney diseases, v. 11, n. 2, 2017. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28270639/>. Acesso em: 20 Nov. 2020
  9. MALACHIAS, MVB et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial: Capítulo 12 - Hipertensão Arterial Secundária. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 107, n. 3, supl. 3, p. 67-74,Set.,2016. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2016004800067&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 19 Nov.  2020.
  10. WILLIIAMS, Bryan et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal, 2018. Disponível em: <https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Arterial-Hypertension-Management-of>. Acesso em: 21 Nov. 2020.
  11. PÓVOA, Rui Manoel dos Santos. Hipertensão Arterial Secundária. Revista Brasileira de Hipertensão. Vol. 26 n. 2 2019. Disponível em: <http://departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/revista/26-2.pdf>. Acesso em 22 Nov. 2020