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Café, álcool e maconha: efeitos fisiológicos sobre o organismo humano[editar | editar código-fonte]

Tipos de Drogas[editar | editar código-fonte]

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS, 1981), droga é qualquer entidade química, ou mistura de entidades que não aquelas necessárias à sobrevivência, que alteram a função biológica e estrutura, resultando em mudanças fisiológicas e de comportamento. Há diversos tipos de drogas, dos quais podemos citar as psicotrópicas, ou seja, que geram dependência. De sua classificação, de acordo com Carlini. et al. (2001)[1], temos:

Estimulantes[editar | editar código-fonte]

São drogas que causam impacto no sistema nervoso central, fazendo com que o indivíduo que a utiliza tenha a sensação de “aceleração” nas respostas neurofisiológicas  (esses compostos atuam aumentando o estado de vigília, ou seja, diminuindo o sono). Esse tipo de droga deixa o usuário mais alerta, elevando a frequência cardíaca, a pressão sanguínea e as taxas de glicose, além de proporcionar maior abertura das vias respiratórias (e por isso podem ser indicadas para tratamento de asma). Costumam ser muito utilizadas por atletas para maior desempenho nos esportes e, de maneira geral, podem ser consumidas através do fumo, injeção, pílulas, comida ou bebidas (a cafeína é um exemplo de uma droga estimulante legalizada, consumida através da ingestão de alimentos ou bebidas; a cocaína é um exemplo de uma droga estimulante ilegal, consumida através da inalação) [1].

Depressoras[editar | editar código-fonte]

Assim como as drogas estimulantes, as depressoras também afetam o sistema nervoso central, mas com efeito oposto, fazendo com que o usuário tenha a sensação de “desaceleração” (esses compostos diminuem a velocidade das mensagens enviadas ou recebidas pelo SNC, tornando as funções metabólicas mais lentas).  Por seu efeito sedativo, geralmente são prescritas por médicos em caso de ansiedade, insônia, e qualquer problema clínico que impeça o indivíduo de se manter relaxado (o álcool é um exemplo de droga depressiva legal que é consumida a partir da ingestão de bebidas ou alimentos; a heroína é um exemplo de droga depressiva ilegal que pode ser consumida por injeção ou inalação) [1].

Alucinógenas ou Perturbadoras[editar | editar código-fonte]

Esse tipo de droga provoca mudanças qualitativas no sistema nervoso central, fazendo com que os usuários tenham alterações na percepção da realidade (as sensações aparentes vão daquelas de cunho físico até emoções que não estão ocorrendo de fato, causando alterações nos processos de memória de curto prazo, por exemplo). São drogas que podem ser consumidas através do fumo, alimento ou ingestão de pílulas (a maconha é um exemplo de droga ilegal que pode ser consumida através da ingestão direta ou da inalação) [1].

Mecanismo de Ação e Efeitos[editar | editar código-fonte]

Maconha[editar | editar código-fonte]

Cannabis sativa, planta conhecida popularmente como "maconha" e que produz uma substância psicoativa denominada THC, que atua sobre o sistema nervoso central.

A Cannabis sativa, planta que leva o nome de maconha, foi descoberta há mais de 5.000 anos, e desde então vem sendo usada para fins medicinais, religiosos e recreativos. A principal substância química responsável pelos efeitos da maconha é o THC (tetraidrocanabinol), e a quantidade presente na planta varia conforme o solo, o clima, estação do ano, época de colheita, tempo decorrido entre colheita e uso, produzindo efeitos mais ou menos intensos [2].

O THC é um canabinoide capaz de se ligar a receptores específicos do sistema nervoso, que compõem o sistema endocanabinoide: os receptores CB1 e CB2, presentes em diferentes áreas do cérebro como o hipocampo, cerebelo e gânglios da base. Esse sistema está relacionado à regulação do humor, apetite, memória, coordenação motora e sensação de dor. A partir da descoberta das anandamidas, neurotransmissores produzidos naturalmente no SNC, que atuam de forma semelhante ao THC, o comportamento da maconha no corpo passou a ser estruturado: de modo geral, quando ela é consumida, o THC ativa receptores do tipo CB1 do sistema endocanabinoide, interferindo no funcionamento normal do sistema nervoso e estimulando a liberação de dopamina no cérebro [3].

Fórmula estrutural do tetraidrocanabinol, terpeno produzido pelas folhas da planta Cannabis sativa.

Assim, o THC atua como agonista da anandamida, encaixando-se nos receptores celulares desse neurotransmissor, ativando uma cascata de reações. Nos neurônios em estado normal, a ligação de endocanabinoides como as anandamidas no receptor CB1 resulta na abertura dos canais de cálcio, liberação de neurotransmissores na fenda sináptica e potenciais de ação. Por serem rapidamente degradados, o efeito dos endocanabinoides não se estende por muito tempo. No entanto, quando se consome o THC, o mesmo se liga a receptores CB1 por um tempo muito maior, alterando o funcionamento dos neurônios. A célula não mais suspende as respostas a estímulos, aumentando a liberação de neurotransmissores como a dopamina, e diminuindo a liberação de glutamato [3].

Fatores como a qualidade da maconha consumida e a sensibilidade do organismo consumidor influem nos seus efeitos sobre o SNC. O consumo pode vir acompanhado da sensação de bem estar, calma, relaxamento, desligamento da sensação de cansaço e vontade de rir. Porém, pode haver também sensação de angústia, medo, descontrole, tremulações e sudorese, sintomas conhecidos como “bad trip”. Capacidades como a noção de tempo e espaço, memória e atenção - principalmente efeitos relacionados à memória de curto prazo - são afetados. Aumentando-se a dose e/ou dependendo da sensibilidade do indivíduo, os efeitos psíquicos e físicos são intensificados, podendo resultar em delírios persecutórios e alucinações, olhos avermelhados (hiperemia das conjuntivas), boca seca e aumento no batimento cardíaco. Com o alto consumo diário, pode-se observar efeitos crônicos como irritação constante do pulmão, que leva a problemas respiratórios (bronquites), assim como no cigarro comum [3].

O uso contínuo da maconha está relacionado a uma dificuldade nos processos de aprendizagem e memorização, podendo induzir um estado de falta de motivação, no qual tudo fica sem graça e sem importância, resultando em uma “síndrome amotivacional” [4].

Além disso, em pessoas que tenham algum quadro de doença psíquica, mesmo ainda não estando evidente ou sendo controlada por medicamentos, o uso da maconha parece se relacionar à acentuação dessas desordens, podendo fazer com que a doença se manifeste ou atrapalhando o tratamento, levando ao retorno dos sintomas da doença. Esse fato tem sido descrito principalmente em relação à esquizofrenia e depressão. Também é sabido que o uso constante da maconha pode resultar em uma diminuição na testosterona e em um número reduzido de espermatozoides no líquido espermático, diminuindo a capacidade dos usuários do sexo masculino de terem filhos [5].  

Além do THC, existem outras substâncias de interesse medicinal presentes na Cannabis como o CBD, composto canabinoide, que não possui efeito psicoativo. Seu óleo é utilizado para tratamento de doenças neurológicas como parkinson e epilepsia [6].  

Álcool[editar | editar código-fonte]

Córtex cerebral, região onde o álcool atinge os centro de inibição e comportamento.

O Álcool é uma droga psicotrópica lícita que tem seu consumo incentivado socialmente. Atua no sistema nervoso central provocando mudanças no comportamento do usuário, podendo gerar dependência conforme a dose ingerida, frequência e fatores psicossociais [7].

O etanol presente nas bebidas alcoólicas é metabolizado pelo fígado, indo posteriormente para a corrente sanguínea e chegando até o sistema nervoso central. Nele, o etanol atuará sobre diversas regiões do encéfalo e da medula, ativando o sistema de recompensa, estimulando a liberação de dopamina e alterando a comunicação entre neurônios [8].

Indicações dos lobos cerebrais. No cerebelo (cerebellum), o etanol atua sobre os centros de movimento e equilíbrio; no hipotálamo (que se localiza no lobo temporal, na imagem como temporal lobo), deprime os centros nervosos que se relacionam ao estímulo e desempenho sexual; e na medula (spinal cord), responsável pelo controle da respiração e temperatura, induz insônia.

A atuação do etanol em cada um das regiões do sistema nervoso central difere: no córtex, atinge os centros de inibição e comportamento; no cerebelo, atua sobre os centros de movimento e equilíbrio; no hipotálamo, deprime os centros nervosos que se relacionam ao estímulo e desempenho sexual; e, na medula, é responsável pelo controle da respiração e temperatura, induzindo insônia [9].

Em relação à sua atuação sobre os neurônios, o álcool altera o nível de neurotransmissores no cérebro, aumentando os efeitos de neurotransmissores inibitórios como o GABA (ácido gama-aminobutírico). O GABA  atua como inibidor neurossináptico por ligar-se a receptores específicos transmembranares dos neurônios, ocasionando a abertura de canais, permitindo influxo de íons cloro e levando à hiperpolarização celular. Consequentemente, ocorre diminuição da condução neural e inibição do SNC, o que causa os movimentos lentos e a fala enrolada [10]. Além disso, o etanol inibe a liberação de vasopressina pela hipófise (hormônio produzido no hipotálamo e secretado pela hipófise que estimula os rins a conservarem água no corpo para evitar a desidratação), fazendo com que a pessoa sinta mais vontade de urinar e, consequentemente, fique mais desidratada. Ao mesmo tempo, o etanol inibe o glutamato, neurotransmissor excitatório, suprimindo seus efeitos estimulantes [9].

Características particulares implicam em como o consumo de álcool afetará o organismo. Quanto mais constante e intenso for o consumo, menor será a percepção dos efeitos. Além disso, a estrutura física do indivíduo e as especificidades de seu organismo também influenciam na sensibilidade ao álcool: como observado em alguns povos orientais, o consumo normal pode gerar efeitos como enrubescimento da face, dor de cabeça e mal-estar. Isso se deve à dificuldade de metabolizar o etanol devido à deficiência da ADH2, aldeído desidrogenase, o que diminui a tolerância dessas pessoas à essa substância [11].

Se consumido em altas doses e frequências, gera efeitos agudos que podem ser diferenciados pela fase onde aparecem, sendo, portanto, estimulantes ou depressores. Nos primeiros momentos após o consumo, são sentidos efeitos estimulatórios como euforia, desinibição e loquacidade. Em seguida se dão os efeitos depressores, como falta de coordenação motora e fala enrolada. Em dose indevidamente abusiva, os efeitos depressores podem ser tão intensos que levam ao estado de coma [12]. Ao longo do tempo, o uso de maneira excessiva pode levar ao desenvolvimento do alcoolismo, implicando em consumo cada vez maior para obtenção do mesmo efeito, perda do autocontrole e síndrome de abstinência. Os fatores que levam à doença podem ser de origem biológica, psicológica, ou sócio-cultural [13].

A parada repentina ou a redução brusca no consumo pode resultar em um quadro de síndrome de abstinência. A síndrome se inicia de 6 a 8 horas após a interrupção do consumo, caracterizando-se por tremores nas mãos, distúrbios gastrointestinais, alteração no sono e sinais de inquietação. Em 5% dos casos, pessoas que entram em abstinência leve têm seu quadro evoluído para abstinência severa na qual, além dos sintomas previamente enunciados, há também desorientação no tempo e no espaço [13].

Além do próprio alcoolismo, as doenças relacionadas ao consumo exacerbado de álcool estão ligadas ao fígado (esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose), aparelho digestivo (gastrite, síndrome de má absorção e pancreatite) e ao sistema cardiovascular (hipertensão e problemas de coração). Podem ocorrer casos de polineurite alcoólica, caracterizado por dor, formigamento e câimbras nos membros inferiores [10].

Durante a gravidez e amamentação, o consumo de álcool pode trazer complicações ao feto, sendo recomendável evitar sua ingestão. Cerca de um terço dos bebês gerados de mães dependentes desenvolveram Síndrome Fetal pelo Álcool: os recém-nascidos apresentam sinais de irritabilidade, mamam e dormem pouco e apresentam tremores. Crianças severamente afetadas e que conseguem sobreviver aos primeiros momentos de vida podem apresentar problemas físicos e mentais [12].

Estudo de caso: Síndrome de Wernicke-Korsakoff[editar | editar código-fonte]

A síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma doença neuropsiquiátrica extremamente grave relacionada à carência de vitamina B1 (tiamina), que pode ser causada por consumo excessivo de álcool e má alimentação. Sem um tratamento adequado, pode progredir para um estado de estupor, coma e até mesmo morte [14].

A encefalopatia de Wernicke é caracterizada por oscilações rítmicas, repetidas e involuntárias de um ou ambos os olhos e incapacidade de movê-los na direção horizontal ou vertical, alteração na coordenação fina e acurada dos movimentos e confusão mental. Tais sintomas têm início repentino e se apresentam combinados na maior parte das vezes [15].

Já a psicose de Korsakoff é uma complicação tardia da encefalopatia de Wernicke, que leva à uma desordem mental na qual a memória imediata fica seriamente comprometida [16].

Café [editar | editar código-fonte]

Fórmula estrutural da cafeína, um alcaloide lipossolúvel produzido pelas plantas de ordens como Gentianales e Sapindales.

O café é um dos alimentos mais consumidos no mundo e contém uma substância denominada cafeína, um alcaloide lipossolúvel do grupo das metilxantinas (1,3,7-trimetilxantina). Provenientes de folhas ou sementes do café (ordem Gentianales) ou guaraná (Sapindales), por exemplo, a cafeína é usada medicinalmente como um estimulante do sistema nervoso central e é encontrada em diversos alimentos além do café, como chá, chocolate e refrigerantes [17].

A cafeína atua de duas formas sobre o SNC: inibindo a adenosina e estimulando a dopamina. A adenosina é uma substância presente no sistema nervoso central relacionada à detecção do cansaço pelo organismo, podendo se associar a um estado de maior sonolência. Quando liberada, faz os vasos sanguíneos se dilatarem, permitindo um aporte maior de oxigênio ao cérebro durante o sono. A cafeína atua como neurotransmissor antagonista, se ligando ao receptor que a adenosina ocuparia e causando efeitos opostos, como o excitamento das células do SNC e a vasoconstrição, o que pode resultar na redução de dores de cabeça e inibição do sono. Já a dopamina, por sua vez, é um neurotransmissor que ativa o centro de prazer em certas áreas do cérebro (da mesma forma que as anfetaminas) e tem sua concentração aumentada na presença da cafeína. A heroína e a cocaína também elevam os níveis de dopamina ao diminuir a taxa de reabsorção dessa substância, e os mecanismos de ativação são semelhantes (no entanto, o efeito da cafeína é muito reduzido quando comparado às outras duas drogas). Acredita-se que o efeito de liberação da dopamina pela cafeína contribui para a formação de dependência [18].

O problema da cafeína sobre o organismo deve-se aos seus efeitos a longo prazo. Ao se manter o organismo em estado de emergência constante, cria-se um quadro de nervosismo, irritabilidade e estresse contínuos. Também é problemático o efeito da cafeína sobre o sono: a recepção de adenosina é importante especialmente para o sono profundo. A meia-vida da cafeína no corpo é cerca de seis horas, o que significa que, ao se consumir 200 mg da substância às 3 horas da tarde, às 9 horas da noite ainda existirá cerca de 100 mg de cafeína no organismo. Devido à inibição da ação da adenosina, o estado de sono profundo dificilmente será atingido. Esse déficit se acumula rapidamente e, após o sono, pode dar uma sensação de cansaço, seguida de mais uso da cafeína [19].

No geral, em baixas dosagens (2mg/kg), a cafeína provoca aumento do estado de vigília, diminuição da sonolência, alívio da fadiga, aumento da respiração, aumento na liberação de catecolaminas, aumento da freqüência cardíaca, aumento no metabolismo e diurese. Já em altas dosagens (15mg/kg) causa nervosismo, insônia, tremores e desidratação [18]. Existe ainda a possibilidade da cafeína melhorar o desempenho físico em exercícios de longa duração [18].

Perspectiva Histórica[editar | editar código-fonte]

Maconha[editar | editar código-fonte]

O cultivo e uso do cânhamo remonta ao início da agricultura. Foi na China onde mais antigos vestígios relativos ao uso da cannabis foram encontrados: desde cerâmica com resquícios de cânhamo, até uma indústria de tecelagem (o cânhamo era utilizado na fabricação de roupas). Da China, passando pelo Oriente Médio, onde a abstenção do álcool no mundo árabe fez com que o uso se disseminasse entre os soldados, ela chega até o Egito (onde foi até mesmo utilizada para a construção das pirâmides como uma espécie de ‘cimento’), e teve seu uso proibido, milhares de anos depois, por Napoleão Bonaparte durante a dominação francesa em 1800. Do Egito, ela se espalha para o Sul da África, chega e se difunde também pela Europa, durante o Império Romano, exercendo, posteriormente, importante papel durante as Grandes Navegações, graças às fortes cordas, cabos, velas e material de vedação, manufaturados a partir de suas fibras. Já na América, o cânhamo foi utilizado na indústria têxtil dos EUA, sendo amplamente cultivado nesse país (até mesmo George Washington e Thomas Jefferson lucraram com o mercado do cânhamo, e o primeiro apreciava, além das fibras, a flor para fins medicinais e fumos ocasionais), e garantindo autonomia econômica frente à metrópole durante a Guerra da Independência (1775-1783). Além disso, foi graças aos ingleses que a maconha foi importada da Índia para ser cultivada na Jamaica a fim de produzir fibra. Por fim, ela chega ao México, onde recebe o nome de marijuana [20].

No Brasil, a Cannabis sativa L. é cultivada desde a chegada das primeiras caravelas portuguesas em 1500. As embarcações teriam boa parte de sua matéria-prima vindoura do cânhamo [21]. Há ainda a possibilidade da planta ter chegado ao país por intermédio dos escravos, segundo descrições de documentos oficiais do governo brasileiro [21]. No século XVIII, a Coroa portuguesa passa inclusive a incentivar a cultura de cannabis [21], e a partir disso tanto negros escravos como índios nativos passaram a utilizar a planta também para fins não medicinais.

A partir de 1930, a repressão ao uso da maconha começou a ganhar força. Possivelmente isso se deu após a postura de condenação da droga do Brasil na II Conferência Internacional do Ópio, realizada em 1924, em Genebra, Suíça, pela antiga Liga das Nações [21]. Já nas décadas de 1960 e 1970, em meio à Guerra Fria, com a prosperidade econômica vivenciada pelos EUA, viu-se eclodir uma consciência política em diversos grupos, evidenciada pela crescente luta por direitos, como os movimentos feminista e negro. Influenciados por bandas como os Beatles e The Doors, entre outros artistas, a juventude tinha o LSD e a maconha como expressões culturais da psicodelia, ajudando a difundir e popularizar, apesar da repressão por vários países, o uso recreativo dessas drogas nos próprios EUA e em diversos lugares do mundo, exercendo influência sobre jovens e adultos até os dias de hoje [20].

Álcool[editar | editar código-fonte]

A descoberta do álcool é incerta, sendo provavelmente resultado de um acidente que ocorreu pelo menos milhares de anos atrás. Ainda na Idade da Pedra, foram encontrados jarros específicos para bebidas fermentadas a partir de suco de frutas e mel, mostrando que eram produzidas pelo menos desde o período Neolítico [22]. Mas foi a partir de aproximadamente sete mil anos A. C., na China, e há quatro mil anos A.C., durante a civilização egípcia, que maiores evidências das primeiras utilizações do álcool puderam ser encontradas, em geral com objetivos religiosos. Os babilônios e os gregos veneravam uma deusa e um deus do vinho, respectivamente, já em 2700 A.C. Ademais, a literatura grega está repleta de advertências contra beber em excesso.

Na América, vários povos indígenas criaram bebidas fermentadas na era pré-colombiana, produzidas com base em milho, uvas e maçãs, denominadas “chicha”, principalmente na região dos Andes. Já no século 16, a aguardente foi amplamente utilizada na medicina, sendo que no século 18 o parlamento inglês aprovou o uso de grãos para a destilação da aguardente. Por ser barata, na Grã-Bretanha, o consumo de gim (tipo de aguardente) chegou a níveis tão altos que o alcoolismo começou a tornar-se uma situação corriqueira, que logo se espalharia pelo mundo. É por tal fato que a partir do século 19 várias campanhas contra o alcoolismo surgiram, a fim de promover o seu uso moderado. Em 1920, os EUA chegaram a proibir sua fabricação, venda, importação e exportação, mas o comércio ilícito era tamanho que a proibição acabou sendo cancelada. Atualmente o álcool é extremamente difundido pelo mundo e o alcoolismo atinge mais de 15 milhões de pessoas só na América [23].

Café[editar | editar código-fonte]

Não se sabe ao certo como se deu a descoberta do café, mas existe uma lenda muito difundida pelo mundo sobre sua origem das altas regiões da Etiópia. A planta ocorre espontaneamente nesse local do continente africano, especialmente na região de Cafa (que pode, inclusive, ter dado origem ao nome “café”). A lenda atribui a descoberta à um pastor etíope chamado Kaldi, que percebeu que suas cabras mudaram de comportamento (ficando mais despertas), após ingerirem folhas da planta de café. Após essa constatação, esse pastor resolveu testar a planta em si mesmo e, após confirmar seus efeitos estimulantes, apresentou-a a monges locais que, apesar de uma recusa inicial, acabaram aderindo ao café para se manterem acordados durante as orações. A partir disso, a planta teria sido levada para a Arábia e posteriormente foi difundida por toda a Europa, chegando às Américas durante as Grandes Navegações [24].

Existem controvérsias envolvendo essa lenda, dado que as primeiras menções escritas a esse possível evento são de 1671. Em outros lugares do mundo, a atribuição da descoberta é dada ao Iêmen, englobando diversas variações da história [24]. Todavia, de maneira geral, é um fato que o café tem uma importância histórica e econômica considerável no mundo e, mais especificamente, no território brasileiro [25]. A cultura do café foi introduzida no Brasil no século 18, sendo que os primeiros cultivos se deram na região de Belém, indo posteriormente para o Rio de Janeiro. De lá se expandiu, chegando à São Paulo, onde se consolidou como base da economia do país entre a metade do século 19 e o início do século 20. O café foi responsável pela introdução da ferrovia em São Paulo, além de trazer milhões de imigrantes europeus (principalmente italianos) para trabalhar nas lavouras de café, após o término da escravidão no Brasil [25]. Houve uma diminuição na produção e no comércio do café principalmente durante a crise de 1929, mas o país atualmente continua sendo o maior produtor mundial do grão, com mais da metade da produção nacional em Minas Gerais.

Redução de Danos[editar | editar código-fonte]

A relação do homem com a utilização de substâncias psicoativas não é recente. Todavia, é no século 20 que ocorre uma mudança na maneira como essa relação é enxergada: as drogas alcançaram status comercial e regulamentação econômica de âmbito estatal, sendo categorizadas como lícitas ou ilícitas, acompanhando as conjunturas políticas, econômicas e culturais [26]. Para essa categorização, foram levados em conta critérios que, em sua grande maioria, são discriminatórios, como vemos para a criminalização da maconha, decorrente da perseguição de grupos sociais e étnicos. A meta de banimento das drogas então ilícitas como forma de lidar com os problemas advindos de seu consumo (aumento da criminalidade, narcotráfico, marginalização e problemas sociossanitários) instituiu a “guerra às drogas”. Em 1961, os Estados Unidos e a ONU aprovam a Convenção Única sobre Entorpecentes, estabelecendo as bases para o paradigma vigente. O objetivo da Convenção é a aplicação de duras sanções penais a quem comercializa substâncias psicoativas proscritas [26]. Concentram-se, dessa forma, esforços na diminuição da oferta e da demanda de drogas, com intervenções de repressão e criminalização da produção, tráfico, porte e consumo de drogas ilícitas. Destacam-se contradições na política proibicionista, que sinalizam sua ineficácia, tais como o aumento do tráfico e do consumo de drogas; sobrecarregamento dos sistemas de justiça e unidades carcerárias; grande investimento em militarização das ações policiais, ao passo que pouco dos recursos financeiros da política de drogas nos EUA, por exemplo, eram destinadas para o tratamento de usuários [27]. A estigmatização de modelos para a explicação do consumo de drogas contribui para o cenário observado. O proibicionismo se atrela ou ao modelo moral/criminal, em que o indivíduo que consome a droga possui desvio de conduta, logo deve permanecer no cárcere; ou ao modelo de doença, no qual se concebe o consumo e dependência como uma patologia biologicamente determinada, sendo necessário tratamento. Em ambos modelos pauta-se o fim do uso de psicoativos, seja pelo encarceramento, seja pelo tratamento, tendo portanto como meta a abstinência [27].

Surge em 1926, portanto, a Redução de Danos na Inglaterra. Fica definido no Relatório Rolleston que a maneira mais adequada de tratamento de usuários de heroína e morfina é a administração controlada das drogas, permitindo portanto que médicos prescrevessem legalmente esses psicoativos, entendendo a prescrição como meio de minimizar os sintomas da abstinência e não como “gratificação da adição”, visando maior estabilidade à vida do usuário, e adesão ao tratamento [27][28]. A prescrição de opiáceos fica permitida mediante as condições: (i) manejo da síndrome de abstinência, com objetivo de cura; (ii) casos comprovados, após diversas tentativas, que a descontinuação do uso, com o objetivo de cura, não poderia ser feita seguramente; (iii) casos em que o usuário não conseguiria manter uma qualidade de vida, sem a administração de uma dose mínima [28]. A prática foi proibida no fim da primeira Guerra Mundial [29]. No entanto, somente a partir da década de 80 a RD começou a ser implementada como via de assegurar a saúde pública [26]. Com a epidemia de AIDS, a redução de danos foi adotada para atender as necessidades preventivas contra a disseminação do vírus do HIV. O compartilhamento de seringas por usuários de injetáveis delineava um cenário preocupante, que não poderia ser contornado apenas pela aderência a tratamentos que tivessem como premissa a abstinência. A Holanda, em 1984, foi o primeiro país a realizar a troca de seringas como medida a evitar a transmissão do vírus do HIV, medida que se expandiu para o restante da Europa [28]. Ainda na Holanda, entidades auto-organizadas foram essenciais para o avanço das políticas de redução de danos; dando suporte (como a troca de seringas) e acesso à informação à comunidade alvo [26]. No Brasil a RD teve como pontapé inicial, em 1989, a troca de seringas aderida pela prefeitura de Santos, cidade recordista no número de casos de infectados pelo HIV, que no entanto teve os utensílios apreendidos pelo Ministério Público, sob a justificativa que a medida seria apologia ao uso de drogas ilícitas. Somente durante a década de 90 a redução de danos foi gradativamente afirmada como política governamental. Assim, em 94, o Conselho Federal de Entorpecentes posicionou-se favorável à realização de atividades de Redução de Danos e o primeiro programa brasileiro sistemático começou, em 1995, em Salvador [28]. No entanto, somente em 2003 a redução de danos foi compreendida como uma estratégia cabível ao Sistema Único de Saúde, após o lançamento da Política de Atenção Integral a Usuários de Álcool e outras Drogas (PAIUAD) pelo Ministério da Saúde [26].

“O tratamento orientado pela lógica da redução de danos é descrito como de ‘baixa exigência’, por não exigir dos usuários a abstinência como um pré-requisito obrigatório, o que não significa, todavia, que o enfoque da redução de danos contraponha-se à abstinência como um resultado ideal ao tratamento. Ao invés de estabelecer a abstinência como única meta aceitável da prevenção e do tratamento, a redução de danos concilia o estabelecimento de metas intermediárias. O foco desta abordagem está na adoção de estratégias para minimizar os danos sociais e à saúde relacionados ao consumo de drogas, mesmo que a intervenção não produza uma diminuição imediata do consumo. A atenção centra-se nas necessidades sociais de saúde do usuário, que precisa ser engajado de forma respeitosa no delineamento das metas para o tratamento buscado” [27].

Os programas de redução de danos, portanto, acompanham os contextos sociais, culturais, políticos e econômicos em que se inserem, possibilitando diferentes abordagens. Quanto ao financiamento, parte do investimento destinado às políticas de redução de danos vem do orçamento público de saúde, assistência social e segurança. Também as organizações não governamentais auxiliam para que as práticas possam ser mantidas, geralmente em lugares que a RD tem baixa cobertura, podendo estar articuladas à política pública, ou não, quando recorrem a iniciativa privada (empresas, corporações e fundações). Parte considerável dos Agentes Redutores de Danos (ARD) possuem vínculos informais onde atuam, sendo em sua maioria voluntários, representantes de lideranças locais e ex-usuários. A sobrecarga dos ARD e a instabilidade do trabalho dificulta que as práticas de RD sejam mantidas, bem como a falta de capacitação inviabiliza a assistência aos usuários [26].

A Redução de Danos pode ocorrer em vários cenários correspondendo às vias de administração das drogas. No caso de drogas injetáveis, muitos são os riscos associados ao uso, que podem ser evitadas por práticas de RD, tais como contaminação por HIV, HCV e HBV, vírus causadores da AIDS, hepatite C e B, respectivamente [29]. A troca ou fornecimento de seringas é a estratégia mais adotada em diversos países, devido ao baixo custo e eficácia comprovada. As seringas e agulhas podem ser trocadas, ou apenas distribuídas em postos de saúde, nas cenas de uso, em unidades volantes do programa ou em farmácias cadastradas [26]. A oferta de seringas pode ser feita vinculada a kits: são eles estojos, geralmente, providos de seringas e agulhas, lenços embebidos em álcool para esterilização do local de injeção, frascos com água destilada para dissolução da mistura e preservativos masculinos [29]. A distribuição desses materiais pode ser acompanhada de ações informativas e aconselhamento como o de não compartilhamento de injeções; uso e descarte, que pode ser feito nos mesmos locais onde é realizada a troca; e outros serviços como testagem para os vírus do HIV, HCV e HBV; e vacinação contra hepatite [26][29].

Pelas vias orais, tem-se muito fortemente o consumo do álcool, que pode ser crônico ou por embriaguez aguda. Em casos do uso crônico do álcool a RD pode caminhar para a moderação ou abstinência, por meio da redução gradativa do consumo. Quanto aos casos de embriaguez aguda, a RD atua evitando que o consumo exagerado aconteça, por meio de, por exemplo: estabelecimento de limites de consumo; diminuição do ritmo de ingestão e maior espaçamento entres as doses; alternação entre bebidas alcoólicas e não alcoólicas; não ingestão de álcool sem alimentação prévia [29].

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. a b c d Carlini, Elisaldo Araujo (2001). «Drogas Psicotrópicas: O que são e como agem.» (PDF). Revista Temas Imesc. Consultado em 03 jun. 2019  Verifique data em: |acessodata= (ajuda)
  2. Costa, José Luis G. Pinho; Maia, Lucas O.; Orlandi-Mattos, P.; Villares, João C.; Esteves, Manuel A. Fernandez (2011). «Neurobiologia da Cannabis: do sistema endocanabinoide aos transtornos por uso de Cannabis». Jornal Brasileiro de Psiquiatria. 60 (2): 111–122. ISSN 0047-2085. doi:10.1590/S0047-20852011000200006 
  3. a b c Crippa, José Alexandre; Lacerda, Acioly L T; Amaro, Edson; Busatto Filho, Geraldo; Zuardi, Antonio Waldo; Bressan, Rodrigo A (março de 2005). «Efeitos cerebrais da maconha: resultados dos estudos de neuroimagem». Revista Brasileira de Psiquiatria. 27 (1): 70–78. ISSN 1516-4446. doi:10.1590/S1516-44462005000100016 
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