Agente de liberação de monoamina: diferenças entre revisões

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Anfetamina, um agente liberador de monoamina que atua sobre a noradrenalina e a dopamina.

Um agente de liberação de monoamina (MRA), ou simplesmente liberador de monoamina, é um fármaco que induz a liberação de neurotransmissores de monoamina do neurônio pré-sináptico para a sinapse, levando a um aumento nas concentrações extracelulares do neurotransmissor. Muitas drogas induzem seus efeitos no corpo e/ou cérebro por meio da liberação de neurotransmissores monoaminas, por exemplo, traços de aminas, algumasanfetaminas substituídas e compostos relacionados.

Tipos de MRAs

MRAS pode ser classificado pelas monoaminas que eles liberam principalmente, embora essas drogas pareçam em um espectro.

Efeitos

Os agentes de liberação de monoamina podem ter uma ampla variedade de efeitos dependendo de sua seletividade para as monoaminas. Agentes de liberação seletiva de serotonina, como a fenfluramina e compostos relacionados, são descritos como disfóricos e letárgicos em doses mais baixas.[1][2] Agentes serotonérgicos menos seletivos que estimulam estimulam a produção de dopamina, como o MDMA, são descritos como mais agradáveis, aumentando a energia, a sociabilidade e o humor.[3] Os agentes liberadores de dopamina, geralmente seletivos tanto para a noradrenalina quanto para dopamina, possuem efeito psicoestimulante, causando aumento de energia e alterações de humor.[4][5] Drogas noradrenérgicas seletivas são minimamente psicoativas. [6] As substâncias de liberação de monoamina também podem ser ergogênicos,[7] em contraste com a reboxetina, que é apenas um inibidor da recaptação.[8][9]

Ver também

  1. ↑ Brust JC (2004). Neurological Aspects of Substance Abuse. Butterworth-Heinemann. [S.l.: s.n.] pp. 117–. ISBN 978-0-7506-7313-6 
  2. ↑ United States. Congress. Senate. Select Committee on Small Business. Subcommittee on Monopoly and Anticompetitive Activities (1976). Competitive problems in the drug industry: hearings before Subcommittee on Monopoly and Anticompetitive Activities of the Select Committee on Small Business, United States Senate, Ninetieth Congress, first session. U.S. Government Printing Office. [S.l.: s.n.] pp. 2– 
  3. ↑ Parrott, A. C.; Stuart, M. (1 September 1997). «Ecstasy (MDMA), amphetamine, and LSD: comparative mood profiles in recreational polydrug users». Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental (em inglês). 12: 501–504. CiteSeerX 10.1.1.515.2896Acessível livremente. ISSN 1099-1077. doi:10.1002/(sici)1099-1077(199709/10)12:5<501::aid-hup913>3.3.co;2-m  Verifique data em: |data= (ajuda)
  4. ↑ «The drug effects questionnaire: psychometric support across three drug types». Psychopharmacology. 227: 177–92. May 2013. PMC 3624068Acessível livremente. PMID 23271193. doi:10.1007/s00213-012-2954-z  Verifique data em: |data= (ajuda); Verifique o valor de |display-authors=Morean ME, de Wit H, King AC, Sofuoglu M, Rueger SY, O'Malley SS (ajuda)
  5. ↑ «Effect of rate of administration on subjective and physiological effects of intravenous cocaine in humans». Drug and Alcohol Dependence. 82: 19–24. March 2006. PMID 16144747. doi:10.1016/j.drugalcdep.2005.08.004  Verifique data em: |data= (ajuda); Verifique o valor de |display-authors=Nelson RA, Boyd SJ, Ziegelstein RC, Herning R, Cadet JL, Henningfield JE, Schuster CR, Contoreggi C, Gorelick DA (ajuda)
  6. ↑ «Pharmacodynamics and pharmacokinetics of single nasal (5 mg and 10 mg) and oral (50 mg) doses of ephedrine in healthy subjects». European Journal of Clinical Pharmacology. 57: 447–55. September 2001. PMID 11699608. doi:10.1007/s002280100317  Verifique data em: |data= (ajuda); Verifique o valor de |display-authors=Berlin I, Warot D, Aymard G, Acquaviva E, Legrand M, Labarthe B, Peyron I, Diquet B, Lechat P (ajuda)
  7. ↑ «Ephedra and its application to sport performance: another concern for the athletic trainer?». Journal of Athletic Training. 36: 420–4. October 2001. PMC 155439Acessível livremente. PMID 16558668  Verifique data em: |data= (ajuda); Verifique o valor de |display-authors=Powers ME (ajuda)
  8. ↑ «Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond». Sports Medicine. 36: 881–909. 1 January 2006. PMID 17004850. doi:10.2165/00007256-200636100-00006  Verifique data em: |data= (ajuda); Verifique o valor de |display-authors=Meeusen R, Watson P, Hasegawa H, Roelands B, Piacentini MF (ajuda)
  9. ↑ «Alterations in central fatigue by pharmacological manipulations of neurotransmitters in normal and high ambient temperature». Sports Medicine. 40: 229–46. March 2010. PMID 20199121. doi:10.2165/11533670-000000000-00000  Verifique data em: |data= (ajuda); Verifique o valor de |display-authors=Roelands B, Meeusen R (ajuda)
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