Complexo sinaptonémico

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A Cromossomas homólogos (azul claro) alinham-se e passam juntos por sinapse via filamentos transversais (linhas pretas) e filamentos longitudinais (azul escuro). Nódulos de recombinação (elipsoides cinzentos) na reguão central podem ajudar a completar a recombinação. Cromatina (loops vermelhos) está atada a seu cromossoma correspondente, a estender-se de ambas as cromátides irmãs. B Topo: Conjunto de CSs de tomate. "Invólucros" de chromatin visiveis ao redor de cada CS. Fundo: Dois CSs de tomate com a cromatina removida, permitindo cinetocoros (estruturas "como bolas") nos contrômeros a serem revelados

O complexo sinaptonémico (CS, ou em inglês SC) é uma estrutura de proteína que se forma entre cromossomas homólogos (dois pares de cromátides irmãs) durante meiose e é pensado que media emparelhamento de cromossoma, sinapse e recombinação. É agora evidente que o complexo sinaptonémico não é obrigatório para recombinação genética em alguns organismos. Por exemplo, em ciliados protozoários como Tetrahymena thermophila e Paramecium tetraurelia crossover genético não se parece requerer formação de complexo sinaptonémico.[1][2]

Formação do CS comumente reflete o emparelhamento ou "sinapse" de cromossomas homólogos e pode ser usado para provar a presença de anormalidades de emparelhamento em indivíduos que carregam anormalidades cromossómicas, ou em número ou na estrutura cromossómica. Os cromossomas sexuais em mamíferos machos mostram somente "sinapse parcial" visto que comumente formam somente um CS curto no par XY. O CS exibe variabilidade estrutural muito pequena entre organismos eucarióticos apesar de algumas diferenças proteicas significantes. Em muitos organismos o CS carrega um ou vários "nódulos de recombinação" associados a seu espaço central. É pensado que estes nódulos correspondem a eventos de recombinação genética maduros ou "crossovers". Em ratos machos, irradiação gama aumenta crossovers meióticos em CSs.[3] Isto indica que danos em ADN causados for forma exogénea são provavelmente reparados por recombinação de crossover em CSs. A descoberta de uma interação entre um componente estrutural de CS, synaptonemal central element protein 2 (SYCE2), e proteína RAD51 de reparo de recombinação também sugere um papel do CS em reparo de ADN.[4]

Em desenvolvimento celular o complexo sinaptonémico desaparece durante o fim da prófase da meiose I.

Referências[editar | editar código-fonte]

  • Moses MJ, Annu. Rev. Genet. 2:363-412 (1968.
  • Zickler D., Kleckner N., Annu. Rev. Genet. 33:603-754 (1999)
  • Karp G., Cell and Molecular Biology 14:603-604 (2008)
  1. Chi J, Mahé F, Loidl J, Logsdon J, Dunthorn M (2014). «Meiosis gene inventory of four ciliates reveals the prevalence of a synaptonemal complex-independent crossover pathway». Mol. Biol. Evol. 31 (3): 660–72. PMID 24336924. doi:10.1093/molbev/mst258 
  2. Lukaszewicz A, Howard-Till RA, Loidl J (2013). «Mus81 nuclease and Sgs1 helicase are essential for meiotic recombination in a protist lacking a synaptonemal complex». Nucleic Acids Res. 41 (20): 9296–309. PMC 3814389Acessível livremente. PMID 23935123. doi:10.1093/nar/gkt703 
  3. Cai X, Li J, Yang Q, Shi Q (2011). «Gamma-irradiation increased meiotic crossovers in mouse spermatocytes». Mutagenesis. 26 (6): 721–7. doi:10.1093/mutage/ger038 
  4. Bolcun-Filas E, Hall E, Speed R, Taggart M, Grey C, de Massy B, Benavente R, Cooke HJ (2009). «Mutation of the mouse Syce1 gene disrupts synapsis and suggests a link between synaptonemal complex structural components and DNA repair». PLoS Genet. 5 (2): e1000393. PMC 2640461Acessível livremente. PMID 19247432. doi:10.1371/journal.pgen.1000393 

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

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  • [1] - Synaptonemal complex

by 3D-Structured Illumination, photograph by Dr. Chung-Ju Rachel Wang University of California Berkeley, Department of Molecular and Cell Biology Berkeley, CA, USA, second place winner of the 2009 Olympus Bioscapes Digital Imaging Competition.

  • [2]
  • Kounetsova A. et al, Meiosis in Mice without a Synaptonemal Complex PLOS ONE (2011)


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