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{{Info/Célula/Wikidata}}
As '''células T auxiliares 17''' ('''Th17''') são um tipo de [[Linfócito T auxiliar|células T auxiliares]] pró-inflamatórias definidas pela sua produção de [[interleucina 17]] (IL-17). Elas são relacionados às [[Linfócito T regulador|células T reguladoras]] e os sinais que causam a diferenciação das T <sub>h</sub> 17  inibem a diferenciação em T<sub>reg</sub>.<ref>{{Citar periódico |titulo=Th17 cells and regulatory T cells in elite control over HIV and SIV |data=maio de 2011 |número=3 |paginas=221–7 |doi=10.1097/COH.0b013e32834577b3 |pmc=4079838 |pmid=21399494 |vauthors=Hartigan-O'Connor DJ, Hirao LA, McCune JM, Dandekar S |volume=6 |periódico=Current Opinion in HIV and AIDS}}</ref> As T<sub>h</sub>17s apresentam diferenças em termos de desenvolvimento em relação a  [[Linfócito T auxiliar|T<sub>h</sub>1]] e [[Linfócito T auxiliar|T<sub>h</sub>2]] . As células  Th17 desempenham um papel importante na manutenção das barreiras [[mucosas]] e contribuem para a eliminação de patógenos nas superfícies mucosas; essas células <sub>Th</sub> 17 protetoras e não patogênicas foram denominadas como '''células T<sub>reg</sub>17'''.<ref>{{Citar periódico |titulo=Modulation of autoimmune diseases by interleukin (IL)-17 producing regulatory T helper (T<sub>h</sub>17) cells |data=novembro de 2013 |número=5 |paginas=591–4 |pmc=3928692 |pmid=24434314 |vauthors=Singh B, Schwartz JA, Sandrock C, Bellemore SM, Nikoopour E |volume=138 |periódico=The Indian Journal of Medical Research}}</ref>

Essas células também foram relacionadas também a distúrbios autoimunes e inflamatórios. A diminuição da quantidade de células T<sub>h</sub>17 nas superfícies da mucosa tem sido associada à inflamação crônica e translocação microbiana. Estas células reguladoras <sub>Th</sub> 17 podem ser geradas por TGF-beta mais IL-6 [[in vitro]].

== Diferenciação ==
Tal como as [[Linfócito T regulador|células T reguladoras]] convencionais (T <sub>reg</sub> ), a indução de células T<sub>reg</sub> 17  pode desempenhar um papel importante na modulação e prevenção de certas doenças autoimunes. As células T<sub>reg</sub>17 (Regulatory <sub>Th</sub> 17) são geradas a partir de células CD4 <sup>+</sup> T.

O [[Fator de transformação do crescimento beta|fator de crescimento transformador beta]] (TGF-β), a [[Interleucina-6|interleucina 6]] (IL-6), a interleucina 21 (IL-21) e [[Interleucina 23|a interleucina 23]] (IL-23) contribuem para a formação das Th17 em camundongos e humanos. Os fatores-chave na diferenciação das células Th17 são o transdutor de sinal e o ativador da transcrição 3 ([[STAT3|Stat3]]) e os receptores órfãos relacionados ao receptor de ácido retinóico gama (RORγ) e alfa (RORα).<ref name="pmid16990136">{{Citar periódico |titulo=The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells |data=setembro de 2006 |número=6 |paginas=1121–33 |doi=10.1016/j.cell.2006.07.035 |pmid=16990136 |numero-autores=6 |vauthors=Ivanov II, McKenzie BS, Zhou L, Tadokoro CE, Lepelley A, Lafaille JJ, Cua DJ, Littman DR |volume=126 |doi-access=free |periódico=Cell}}</ref> Quando as células T virgens são expostas às citocinas mencionadas acima, elas se diferenciam em células Th17 são. Essas citocinas são produzidas por [[Célula apresentadora de antígeno|células apresentadoras de antígenos (APCs)]] ativadas após contato com patógenos.<ref>{{Citar periódico |titulo=Th17 cytokines in mucosal immunity and inflammation |data=março de 2010 |número=2 |paginas=120–7 |doi=10.1097/coh.0b013e328335c2f6 |pmc=2892849 |pmid=20543588 |vauthors=Guglani L, Khader SA |volume=5 |periódico=Current Opinion in HIV and AIDS}}</ref> As células T<sub>h</sub>17 podem alterar seu programa de diferenciação dando origem a células patogênicas protetoras ou pró-inflamatórias. As células Th17 protetoras e não patogênicas induzidas por IL-6 e TGF-β são denominadas como células T<sub>reg</sub> 17. As células Th17 reativas são induzidas por IL-23 e [[Interleucina 1|IL-1β]].<ref>{{Citar periódico |titulo=Modulation of autoimmune diseases by interleukin (IL)-17 producing regulatory T helper (Th17) cells |data=novembro de 2013 |número=5 |paginas=591–4 |pmc=3928692 |pmid=24434314 |vauthors=Singh B, Schwartz JA, Sandrock C, Bellemore SM, Nikoopour E |volume=138 |periódico=The Indian Journal of Medical Research}}</ref> A IL-21, produzida pelas próprias células Th17, também pode iniciar uma rota alternativa para a ativação de populações Th17.<ref name="Korn2007">{{Citar periódico |titulo=IL-21 initiates an alternative pathway to induce proinflammatory T(H)17 cells |data=julho de 2007 |número=7152 |paginas=484–487 |bibcode=2007Natur.448..484K |doi=10.1038/nature05970 |pmc=3805028 |pmid=17581588 |numero-autores=6 |vauthors=Korn T, Bettelli E, Gao W, Awasthi A, Jäger A, Strom TB, Oukka M, Kuchroo VK |volume=448 |periódico=Nature}}</ref>

== Função ==
As células T<sub>h</sub>17 desempenham um papel na imunidade adaptativa protegendo o corpo contra [[Agente patogénico|patógenos]]. A imunidade antifúngica parece estar limitada a locais específicos com alguns efeitos colateraisobservados.<ref>{{Citar periódico |titulo=C-type lectins, fungi and Th17 responses |data=dezembro de 2010 |número=6 |paginas=405–12 |doi=10.1016/j.cytogfr.2010.10.001 |pmc=3001956 |pmid=21075040 |vauthors=Vautier S, Sousa M, Brown GD |volume=21 |periódico=Cytokine & Growth Factor Reviews}}</ref> Suas principais citocinas efetoras são IL-17A, IL-17F, IL-21 e IL-22,<ref name="pmid23459074">{{Citar periódico |titulo=Th17 cells in autoimmune and infectious diseases |data=agosto de 2014 |paginas=651503 |doi=10.1155/2014/651503 |pmc=4137509 |pmid=25152827 |vauthors=Zambrano-Zaragoza JF, Romo-Martínez EJ, Durán-Avelar M, García-Magallanes N, Vibanco-Pérez N |volume=2014 |doi-access=free |periódico=International Journal of Inflammation}}</ref> bem como fator estimulador de colônia de granulócitos-macrófagos (GM-CSF). As citocinas da família IL-17 (IL-17A e IL-17F) têm como alvo células do sistema imunológico inato e células epiteliais, entre outras, para produzir G-CSF e [[IL-8]] (CXCL8), o que leva à '''produção e recrutamento de ''[[neutrófilos]]'''''. Desta forma, a linhagem de células T<sub>h</sub>17 parece ser um dos três principais subconjuntos de células T efetoras, pois estas células estão envolvidas na regulação de neutrófilos, enquanto as células T<sub>h</sub>2 regulam [[Granulócito eosinófilo|eosinófilos]], [[Granulócito basófilo|basófilos]] e [[mastócito]]s, e T<sub>h</sub>1 células regulam [[macrófago]]s e [[monócito]]s .<ref>{{Citar periódico |titulo=The Th17 pathway and inflammatory diseases of the intestines, lungs, and skin |data=janeiro de 2013 |número=1 |paginas=477–512 |doi=10.1146/annurev-pathol-011110-130318 |pmc=3965671 |pmid=23157335 |vauthors=Weaver CT, Elson CO, Fouser LA, Kolls JK |volume=8 |periódico=Annual Review of Pathology}}</ref> Assim, três subconjuntos de células T auxiliares são capazes de influenciar a parte [[mielóide]] do sistema imunológico, em grande parte responsável pela defesa inata contra patógenos.

As células T<sub>reg</sub>17 produzem IL-17 e IL-10, além de um baixo nível de IL-22, e suprimem as respostas autoimunes e outras respostas imunes. As células CD4 <sup>+</sup> T polarizadas com IL-23 e IL-6 são patogênicas após a transferência adotiva em modelo [[Murinae|murino]] de [[Diabetes mellitus tipo 1|diabetes tipo 1,]] enquanto as células polarizadas com TGF-beta e IL-6 não são patogênicas.<ref>{{Citar periódico |titulo=Preventative role of interleukin-17 producing regulatory T helper type 17 (Treg 17) cells in type 1 diabetes in non-obese diabetic mice |data=dezembro de 2015 |número=3 |paginas=261–9 |doi=10.1111/cei.12691 |pmc=4636888 |pmid=26250153 |vauthors=Bellemore SM, Nikoopour E, Schwartz JA, Krougly O, Lee-Chan E, Singh B |volume=182 |periódico=Clinical and Experimental Immunology}}</ref><ref>{{Citar periódico |titulo=Th17 polarized cells from nonobese diabetic mice following mycobacterial adjuvant immunotherapy delay type 1 diabetes |data=maio de 2010 |número=9 |paginas=4779–88 |doi=10.4049/jimmunol.0902822 |pmid=20363968 |vauthors=Nikoopour E, Schwartz JA, Huszarik K, Sandrock C, Krougly O, Lee-Chan E, Singh B |volume=184 |doi-access=free |periódico=Journal of Immunology}}</ref> O receptor de hidrocarboneto aril intracelular (AhR), que é ativado por certos compostos aromáticos, é especificamente expresso em células T<sub>reg</sub>17.<ref>{{Citar periódico |titulo=The aryl hydrocarbon receptor: multitasking in the immune system |ano=2014 |paginas=403–32 |doi=10.1146/annurev-immunol-032713-120245 |pmid=24655296 |vauthors=Stockinger B, Di Meglio P, Gialitakis M, Duarte JH |volume=32 |periódico=Annual Review of Immunology}}</ref> Estas células são reguladas por IL-23 e TGF-beta.<ref>{{Citar periódico |titulo=Stat3 programs Th17-specific regulatory T cells to control GN |data=junho de 2014 |número=6 |paginas=1291–302 |doi=10.1681/ASN.2013080904 |pmc=4033381 |pmid=24511136 |numero-autores=6 |vauthors=Kluger MA, Luig M, Wegscheid C, Goerke B, Paust HJ, Brix SR, Yan I, Mittrücker HW, Hagl B, Renner ED, Tiegs G, Wiech T, Stahl RA, Panzer U, Steinmetz OM |volume=25 |periódico=Journal of the American Society of Nephrology}}</ref><ref>{{Citar periódico |titulo=Generation of pathogenic T(H)17 cells in the absence of TGF-β signalling |data=outubro de 2010 |número=7318 |paginas=967–71 |bibcode=2010Natur.467..967G |doi=10.1038/nature09447 |pmc=3108066 |pmid=20962846 |numero-autores=6 |vauthors=Ghoreschi K, Laurence A, Yang XP, Tato CM, McGeachy MJ, Konkel JE, Ramos HL, Wei L, Davidson TS, Bouladoux N, Grainger JR, Chen Q, Kanno Y, Watford WT, Sun HW, Eberl G, Shevach EM, Belkaid Y, Cua DJ, Chen W, O'Shea JJ |volume=467 |periódico=Nature}}</ref><ref>{{Citar periódico |titulo=TGF-beta and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T cells and restrain T(H)-17 cell-mediated pathology |data=dezembro de 2007 |número=12 |paginas=1390–7 |doi=10.1038/ni1539 |pmid=17994024 |vauthors=McGeachy MJ, Bak-Jensen KS, Chen Y, Tato CM, Blumenschein W, McClanahan T, Cua DJ |volume=8 |periódico=Nature Immunology}}</ref> A produção de IL-22 neste subconjunto de células Th17 é regulada por AhR e as células T<sub>reg</sub>17 são dependentes da ativação do [[fator de transcrição]] [[STAT3|Stat3]].

As células Tn17 também mediam a regressão de [[tumores]] em modelos de [[Mus musculus|camundongos]],<ref>{{Citar periódico |titulo=Tumor-specific Th17-polarized cells eradicate large established melanoma |data=julho de 2008 |número=2 |paginas=362–73 |doi=10.1182/blood-2007-11-120998 |pmc=2442746 |pmid=18354038 |numero-autores=6 |vauthors=Muranski P, Boni A, Antony PA, Cassard L, Irvine KR, Kaiser A, Paulos CM, Palmer DC, Touloukian CE, Ptak K, Gattinoni L, Wrzesinski C, Hinrichs CS, Kerstann KW, Feigenbaum L, Chan CC, Restifo NP |volume=112 |periódico=Blood}}</ref><ref>{{Citar periódico |titulo=T helper 17 cells promote cytotoxic T cell activation in tumor immunity |data=novembro de 2009 |número=5 |paginas=787–98 |doi=10.1016/j.immuni.2009.09.014 |pmc=2787786 |pmid=19879162 |numero-autores=6 |vauthors=Martin-Orozco N, Muranski P, Chung Y, Yang XO, Yamazaki T, Lu S, Hwu P, Restifo NP, Overwijk WW, Dong C |volume=31 |periódico=Immunity}}</ref> mas também promovem a formação de tumores induzida por inflamação colônica em camundongos.<ref>{{Citar periódico |titulo=A human colonic commensal promotes colon tumorigenesis via activation of T helper type 17 T cell responses |data=setembro de 2009 |número=9 |paginas=1016–22 |doi=10.1038/nm.2015 |pmc=3034219 |pmid=19701202 |numero-autores=6 |vauthors=Wu S, Rhee KJ, Albesiano E, Rabizadeh S, Wu X, Yen HR, Huso DL, Brancati FL, Wick E, McAllister F, Housseau F, Pardoll DM, Sears CL |volume=15 |periódico=Nature Medicine}}</ref> Como outras células T auxiliares, as células Th17 interagem intimamente com as células B em resposta a patógenos. As células Th17 estão envolvidas no recrutamento de células B através da sinalização da quimiocina CXCL13, e a atividade Th17 pode estimular a produção de [[anticorpos]].<ref>{{Citar periódico |titulo=Translational mini-review series on Th17 cells: function and regulation of human T helper 17 cells in health and disease |data=fevereiro de 2010 |número=2 |paginas=109–19 |doi=10.1111/j.1365-2249.2009.04037.x |pmc=2810379 |pmid=19912252 |vauthors=Crome SQ, Wang AY, Levings MK |volume=159 |periódico=Clinical and Experimental Immunology}}</ref>

== Em doenças ==
A desregulação de <sub>Th17</sub> e a mudança para células de fenótipo  Th17 patogênico têm sido associadas a distúrbios [[Doença autoimune|autoimunes]] e inflamação. No caso de distúrbios autoimunes, a ativação excessiva das células  Th17 pode causar uma quantidade inadequada de inflamação, como no caso da artrite reumatóide. As células T<sub>h</sub>17 também demonstraram ser necessárias para a manutenção da imunidade da mucosa. No [[HIV]], a perda de populações de células  Tn17 pode contribuir para a infecção crônica.

=== Papel nas doenças autoimunes ===
As células  Th17, particularmente as células Th17 autoespecíficas, estão associadas a doenças autoimunes, como [[esclerose múltipla]], [[artrite reumatóide]] e [[psoríase]].<ref name="pmid23459074">{{Citar periódico |titulo=Th17 cells in autoimmune and infectious diseases |data=agosto de 2014 |paginas=651503 |doi=10.1155/2014/651503 |pmc=4137509 |pmid=25152827 |vauthors=Zambrano-Zaragoza JF, Romo-Martínez EJ, Durán-Avelar M, García-Magallanes N, Vibanco-Pérez N |volume=2014 |doi-access=free |periódico=International Journal of Inflammation}}</ref> A superativação das Th17 contra autoantígenos pode causar complexos imunes do tipo 3 e hipersensibilidade mediada pelo [[Sistema do complemento|sistema complemento]]. A artrite reumatóide ou a reação de Arthus pertencem a esta categoria.<ref name="Harrington2005">{{Citar periódico |titulo=Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages |data=novembro de 2005 |número=11 |paginas=1123–32 |doi=10.1038/ni1254 |pmid=16200070 |vauthors=Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT |volume=6 |periódico=Nature Immunology}}</ref> A superativação contra autoantígenos e a existência prolongada de células T<sub>h</sub>17 têm consequências deletérias em doenças autoimunes como a artrite reumatóide.<ref>{{Citar periódico |url=https://www.nature.com/articles/ni1254 |titulo=Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages |data=novembro de 2005 |número=11 |paginas=1123–32 |doi=10.1038/ni1254 |pmid=16200070 |vauthors=Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT |volume=6 |periódico=Nature Immunology}}</ref>

A erosão óssea causada por [[Osteoclasto|células osteoclásticas]] maduras é comum em pacientes com artrite reumatóide. Células T auxiliares ativadas como Th1, Th2 e Th17 são encontradas na [[Articulação sinovial|cavidade sinovial]] durante o tempo de inflamação devido à artrite reumatóide. Os mecanismos conhecidos associados à diferenciação de precursores de osteoclastos em osteoclastos maduros envolvem as moléculas de sinalização produzidas por células imuno-associadas, bem como o contato direto célula a célula de [[osteoblastos]] e precursores de osteoclastos. No entanto, foi sugerido que Th17 também pode desempenhar um papel mais importante na diferenciação de osteoclastos através do contato célula a célula com precursores de osteoclastos.<ref>{{Citar periódico |titulo=Physiological functions of osteoblast lineage and T cell-derived RANKL in bone homeostasis |data=abril de 2014 |número=4 |paginas=830–42 |doi=10.1002/jbmr.2096 |pmid=24014480 |vauthors=Fumoto T, Takeshita S, Ito M, Ikeda K |volume=29 |doi-access=free |periódico=Journal of Bone and Mineral Research}}</ref><ref>{{Citar periódico |titulo=Prominent bone loss mediated by RANKL and IL-17 produced by CD4+ T cells in TallyHo/JngJ mice |data=março de 2011 |número=3 |paginas=e18168 |bibcode=2011PLoSO...618168W |doi=10.1371/journal.pone.0018168 |pmc=3064589 |pmid=21464945 |numero-autores=6 |vauthors=Won HY, Lee JA, Park ZS, Song JS, Kim HY, Jang SM, Yoo SE, Rhee Y, Hwang ES, Bae MA |volume=6 |doi-access=free |periódico=PLOS ONE}}</ref>

As células T<sub>h</sub>17 podem contribuir para o desenvolvimento da resposta [[Asma|asmática]] de fase tardia devido ao seu aumento na expressão gênica em relação às células [[Linfócito T regulador|T<sub>reg</sub>]].<ref name="pmid24991220">{{Citar periódico |titulo=Th17/Treg ratio derived using DNA methylation analysis is associated with the late phase asthmatic response |data=24 de junho de 2014 |número=1 |paginas=32 |doi=10.1186/1710-1492-10-32 |pmc=4078401 |pmid=24991220 |numero-autores=6 |vauthors=Singh A, Yamamoto M, Ruan J, Choi JY, Gauvreau GM, Olek S, Hoffmueller U, Carlsten C, FitzGerald JM, Boulet LP, O'Byrne PM, Tebbutt SJ |volume=10 |periódico=Allergy, Asthma, and Clinical Immunology}}</ref>

=== Papel das células Th17 na patogênese do HIV ===
A depleção das populações de células Th17 no [[intestino]] leva ao rompimento da barreira intestinal, aumentando os níveis de movimento de bactérias para fora do intestino através da translocação microbiana e contribuindo para a infecção crônica pelo HIV e progressão para [[AIDS]].<ref name="Favre e1000295">{{Citar periódico |titulo=Critical loss of the balance between Th17 and T regulatory cell populations in pathogenic SIV infection |data=fevereiro de 2009 |número=2 |paginas=e1000295 |doi=10.1371/journal.ppat.1000295 |pmc=2635016 |pmid=19214220 |numero-autores=6 |vauthors=Favre D, Lederer S, Kanwar B, Ma ZM, Proll S, Kasakow Z, Mold J, Swainson L, Barbour JD, Baskin CR, Palermo R, Pandrea I, Miller CJ, Katze MG, McCune JM |volume=5 |periódico=PLOS Pathogens}}</ref> A translocação microbiana resulta em bactérias que se deslocam para fora do [[Lúmen intestinal|lúmen intestina]]<nowiki/>l, para a lâmina própria, para os [[linfonodos]] e para os tecidos não linfáticos. O aumento das populações de células Th17 no intestino demonstrou ser um tratamento eficaz e possivelmente preventivo.<ref name="Pallikkuth e1003471">{{Citar periódico |titulo=Maintenance of intestinal Th17 cells and reduced microbial translocation in SIV-infected rhesus macaques treated with interleukin (IL)-21 |data=2013-07-04 |número=7 |paginas=e1003471 |doi=10.1371/journal.ppat.1003471 |pmc=3701718 |pmid=23853592 |numero-autores=6 |vauthors=Pallikkuth S, Micci L, Ende ZS, Iriele RI, Cervasi B, Lawson B, McGary CS, Rogers KA, Else JG, Silvestri G, Easley K, Estes JD, Villinger F, Pahwa S, Paiardini M |volume=9 |periódico=PLOS Pathogens}}</ref>

Embora todas as células T CD4+ sejam severamente atingidas pelo HIV, a perda de células Th17 intestinais em particular tem sido associada a sintomas de infecção crônica e patogênica por HIV e [[SIV]]. A translocação microbiana é um fator importante que contribui para a inflamação crônica e ativação imune no contexto do HIV.<ref>{{Citar periódico |titulo=Anatomical localization of commensal bacteria in immune cell homeostasis and disease |data=julho de 2014 |número=1 |paginas=35–49 |doi=10.1111/imr.12186 |pmc=4216679 |pmid=24942680 |vauthors=Fung TC, Artis D, Sonnenberg GF |volume=260 |periódico=Immunological Reviews}}</ref> Nos casos não patogênicos de SIV, a translocação microbiana não é observada. As células Th17 previnem a infecção grave pelo HIV, mantendo a barreira epitelial intestinal durante a infecção pelo HIV no intestino.<ref name="Pallikkuth e1003471">{{Citar periódico |titulo=Maintenance of intestinal Th17 cells and reduced microbial translocation in SIV-infected rhesus macaques treated with interleukin (IL)-21 |data=2013-07-04 |número=7 |paginas=e1003471 |doi=10.1371/journal.ppat.1003471 |pmc=3701718 |pmid=23853592 |numero-autores=6 |vauthors=Pallikkuth S, Micci L, Ende ZS, Iriele RI, Cervasi B, Lawson B, McGary CS, Rogers KA, Else JG, Silvestri G, Easley K, Estes JD, Villinger F, Pahwa S, Paiardini M |volume=9 |periódico=PLOS Pathogens}}</ref> Por causa de seus altos níveis de expressão de [[CCR5]], o co-receptor do HIV, eles são preferencialmente infectadas.<ref>{{Citar periódico |titulo=Loss and dysregulation of Th17 cells during HIV infection |data=2013-01-01 |paginas=852418 |doi=10.1155/2013/852418 |pmc=3677006 |pmid=23762098 |vauthors=Bixler SL, Mattapallil JJ |volume=2013 |doi-access=free |periódico=Clinical & Developmental Immunology}}</ref> Assim, é através da depleção das células Th17 que ocorre a translocação microbiana.

Além disso, a perda das células Th17 do intestino leva a uma perda de equilíbrio entre células Th17 e células T reguladoras, suas contrapartes anti-inflamatórias. Devido às suas propriedades imunossupressoras, acredita-se que diminuam a resposta antiviral ao HIV, contribuindo para a patogênese.<ref name="Favre e1000295">{{Citar periódico |titulo=Critical loss of the balance between Th17 and T regulatory cell populations in pathogenic SIV infection |data=fevereiro de 2009 |número=2 |paginas=e1000295 |doi=10.1371/journal.ppat.1000295 |pmc=2635016 |pmid=19214220 |numero-autores=6 |vauthors=Favre D, Lederer S, Kanwar B, Ma ZM, Proll S, Kasakow Z, Mold J, Swainson L, Barbour JD, Baskin CR, Palermo R, Pandrea I, Miller CJ, Katze MG, McCune JM |volume=5 |periódico=PLOS Pathogens}}</ref>

A revitalização de células T<sub>h</sub>17 demonstrou-se eficaz para diminuir os sintomas da infecção crônica, incluindo a diminuição da inflamação, e resulta em melhores respostas ao [[Antirretroviral|tratamento anti-retroviral altamente ativo (HAART)]] . Este é um achado importante – a translocação microbiana resulta em falta de resposta à HAART. Os pacientes continuam a apresentar sintomas e não apresentam uma carga viral tão reduzida quanto o esperado.<ref>{{Citar periódico |titulo=Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection |data=dezembro de 2006 |número=12 |paginas=1365–71 |doi=10.1038/nm1511 |pmc=1717013 |pmid=17115046 |numero-autores=6 |vauthors=Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC |volume=12 |periódico=Nature Medicine}}</ref> Num modelo de SIV em [[macaco Rhesus]], verificou-se que a administração de IL-21, uma citocina que estimula a diferenciação e proliferação de Th17, diminui a translocação microbiana aumentando as populações de células Th17.<ref name="Pallikkuth e1003471">{{Citar periódico |titulo=Maintenance of intestinal Th17 cells and reduced microbial translocation in SIV-infected rhesus macaques treated with interleukin (IL)-21 |data=2013-07-04 |número=7 |paginas=e1003471 |doi=10.1371/journal.ppat.1003471 |pmc=3701718 |pmid=23853592 |numero-autores=6 |vauthors=Pallikkuth S, Micci L, Ende ZS, Iriele RI, Cervasi B, Lawson B, McGary CS, Rogers KA, Else JG, Silvestri G, Easley K, Estes JD, Villinger F, Pahwa S, Paiardini M |volume=9 |periódico=PLOS Pathogens}}</ref> Espera-se que mais imunoterapias direcionadas às células Th17 possam ajudar os pacientes que não respondem bem à HAART.

=== Contribuição das células T <sub>h</sub> 17 na tuberculose ===
Estudos recentes reconheceram que T <sub>h</sub> 17 As células T podem desempenhar um papel na tuberculose. Células T polifuncionais com características de T<sub>h</sub>17 estão presentes em menor número em indivíduos que progridem para [[tuberculose]] ativa após a infecção.<ref>{{Citar periódico |titulo=Multimodally profiling memory T cells from a tuberculosis cohort identifies cell state associations with demographics, environment and disease |data=junho de 2021 |número=6 |paginas=781–793 |doi=10.1038/s41590-021-00933-1 |pmc=8162307 |pmid=34031617 |numero-autores=6 |vauthors=Nathan A, Beynor JI, Baglaenko Y, Suliman S, Ishigaki K, Asgari S, Huang CC, Luo Y, Zhang Z, Lopez K, Lindestam Arlehamn CS, Ernst JD, Jimenez J, Calderón RI, Lecca L, Van Rhijn I, Moody DB, Murray MB, Raychaudhuri S |volume=22 |periódico=Nature Immunology}}</ref> Em tecido pulmonar  de indivíduos com TB ativa ou prévia, células produtoras de IL-17 foram identificadas, incluindo células antígeno-específicas contra ''[[Mycobacterium tuberculosis]]''.<ref>{{Citar periódico |titulo=Tissue-resident-like CD4+ T cells secreting IL-17 control Mycobacterium tuberculosis in the human lung |data=maio de 2021 |número=10 |doi=10.1172/JCI142014 |pmc=8121523 |pmid=33848273 |numero-autores=6 |vauthors=Ogongo P, Tezera LB, Ardain A, Nhamoyebonde S, Ramsuran D, Singh A, Ng'oepe A, Karim F, Naidoo T, Khan K, Dullabh KJ, Fehlings M, Lee BH, Nardin A, Lindestam Arlehamn CS, Sette A, Behar SM, Steyn AJ, Madansein R, Kløverpris HN, Elkington PT, Leslie A |volume=131 |periódico=The Journal of Clinical Investigation}}</ref>

=== Papel da Vitamina D ===
Descobriu-se que a forma ativa da [[vitamina D]] 'prejudica gravemente'<ref>{{Citar periódico |titulo=Vitamin D suppresses T<sub>h</sub>17 cytokine production by inducing C/EBP homologous protein (CHOP) expression |data=dezembro de 2010 |número=50 |paginas=38751–5 |doi=10.1074/jbc.C110.185777 |pmc=2998156 |pmid=20974859 |vauthors=Chang SH, Chung Y, Dong C |volume=285 |doi-access=free |periódico=The Journal of Biological Chemistry}}</ref> a produção das citocinas IL-17 e [[Interleucina 17|IL-17F]] pelas células Th17. Assim, a forma ativa da vitamina D é um inibidor direto da diferenciação de <sub>Th</sub> 17. Desta forma, a administração oral de [[vitamina D3]] foi proposta como uma ferramenta promissora para o tratamento de doenças mediadas por Th17.<ref>{{Citar periódico |titulo=1,25-Dihydroxyvitamin D3 inhibits the differentiation and migration of T(H)17 cells to protect against experimental autoimmune encephalomyelitis |data=setembro de 2010 |número=9 |paginas=e12925 |bibcode=2010PLoSO...512925C |doi=10.1371/journal.pone.0012925 |pmc=2944871 |pmid=20886077 |vauthors=Chang JH, Cha HR, Lee DS, Seo KY, Kweon MN |volume=5 |doi-access=free |periódico=PLOS ONE}}</ref> Em pacientes jovens com asma, as [[Célula dendrítica|células dendríticas]] tratadas com vitamina D3 reduziram significativamente a porcentagem de células Th17, bem como a produção de IL-17.<ref>{{Citar periódico |titulo=Vitamin D reduces the differentiation and expansion of Th17 cells in young asthmatic children |data=novembro de 2014 |número=11 |paginas=873–9 |doi=10.1016/j.imbio.2014.07.009 |pmid=25128460 |vauthors=Hamzaoui A, Berraïes A, Hamdi B, Kaabachi W, Ammar J, Hamzaoui K |volume=219 |periódico=Immunobiology}}</ref>

== História da pesquisa ==
Pesquisas iniciadas em 2004 em [[Organismo-modelo|modelos de camundongos]] elucidaram os [[Fator de transcrição|fatores de transcrição]] e as citocinas que provocam a diferenciação em células Th17.<ref name="Korn-et-al-2009">{{Citar periódico |titulo=IL-17 and Th17 Cells |publicado=[[Annual Reviews (publisher)|Annual Reviews]] |número=1 |ano=2009 |paginas=485–517 |doi=10.1146/annurev.immunol.021908.132710 |pmid=19132915 |autorlink4=Vijay Kuchroo |ultimo5=([[ORCID]] [http://orcid.org/0000-0001-7177-2110 0000-0001-7177-2110] [[Google Scholar|GS]] [http://scholar.google.com/citations?user=h6h5FdoAAAAJ h6h5FdoAAAAJ]) |vauthors=Korn T, Bettelli E, Oukka M, Kuchroo VK |volume=27 |periódico=Annual Review of Immunology}}</ref>

{{Referências}}

[[Categoria:Linfócitos T]]