Neoplasia

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Neoplasm
Neoplasia
Colectomia contendo uma neoplasma maligno, ou seja, um carcinoma colorretal invasivo (o tumor de forma irregular e cor mais vermelha)
Especialidade anatomia
Classificação e recursos externos
CID-10 C00-D48
CID-9 140-239.99
CID-ICD-O 8000/1, 800
CID-11 1630407678
DiseasesDB 28841
MedlinePlus 001310.
MeSH D009369
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Neoplasma (em grego clássico: νεο- neo(novo) + πλάσμα plasma, "formação", "criação") ou neoplasia[1] é uma massa anormal de tecido, como um resultado do crescimento anormal ou divisão de células. Antes do crescimento anormal (neoplasia),[2] as células frequentemente sofrem um padrão anormal de crescimento, tais como a metaplasia ou a displasia.[3]

Neoplasia é um termo usado para designar uma proliferação celular anormal, excessiva e descoordenada , que não cessa quando o estimulo inicial termina.

Definição

Porque a neoplasia inclui doenças muito diferentes, é difícil encontrar uma definição abrangente.[4] A definição do oncologista britânico R.A. Willis é amplamente citada: "Um neoplasma é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excede e é descoordenado com o do tecido normal e persiste no mesmo modo excessivo depois da cessação do estímulo que provocou a alteração."[5]

Neoplasia ou tumor

Tumor, palavra em latim para inchaço (um dos sinais cardinais de inflamação); originalmente significava qualquer forma de inchaço, neoplásico ou não.[2]

Tipos

Uma neoplasma pode ser benigno, potencialmente maligno (pré-câncer), ou maligno (câncer).[6]

  • Os tumores benignos incluem o mioma uterino e o nevo melanocítico e tem normalmente característica circunscrita e localizada.[3]
  • Neoplasias potencialmente malignas incluem o carcinoma in situ.
  • As neoplasias malignas são comumente chamadas de câncer.
  • A Neoplasia secundária refere-se a qualquer classe de tumor canceroso que é ou um desdobramento metastático de um tumor primário, ou um tumor aparentemente sem relação que aumenta em freqüência após certos tratamentos de câncer, como a quimioterapia ou a radioterapia.

Causas

Recentemente, o crescimento do tumor tem sido estudado usando matemática e mecânica do contínuo. Os tumores vasculares são, portanto, encarados como sendo amálgamas de um esqueleto sólido formado por células pegajosas e um líquido orgânico preenchendo os espaços em que essas células podem crescer.[7] De acordo com este tipo de modelo, as cargas mecânicas podem ser tratadas e sua influência sobre o crescimento do tumor e o tecido envolvente e vasculatura elucidado. Descobertas recentes a partir de experiências que utilizam este modelo mostram que o crescimento ativo do tumor é restrito às arestas exteriores do tumor e que a rigidez do tecido normal subjacente inibe também o crescimento do tumor.[8]

Há uma ligação entre as células tumorais e células normais, a célula tumoral é capaz de convencer as outras a produzir substâncias que lhe permitam invadir os tecidos vizinhos e migrar pelos tecidos do organismo. [9]

As neoplasias malignas

Danos ao DNA

O papel central dos danos no DNA e defeitos epigenéticos em genes de reparação de DNA em neoplasias malignas

Os danos ao DNA são considerados a causa subjacente principal de neoplasmas malignos, conhecidos como cânceres.[10][11]

O dano ao DNA é muito comum e ocorre naturalmente (principalmente devido ao metabolismo celular e as propriedades dos DNA em água à temperatura do corpo) a uma taxa superior a 60.000 novos danos, em média, para cada célula humana, por dia. Danos adicionais de DNA podem resultar da exposição a agentes exógenos. A fumaça do tabaco por exemplo, provoca o aumento de danos exógenos ao DNA e esses danos são a causa provável do câncer de pulmão devido ao tabagismo.[12]

Tipos de dano no DNA

Origem fisica- Radiações UV, Radiação Gama

Origem quimica - Os demais agentes cancerigenos

origem biologica -Virus do HPV



Termos com o sufixo -plasia
(Ana)plasia - desdiferenciação
(Hiper)plasia - proliferação fisiológica
(Neo)plasia - proliferação anormal
(Dis)plasia - maturação anormal
(Meta)plasia - conversão de tipo celular

Referências

  1. ↑ Cooper GM (1992). Elements of human cancer. Boston: Jones and Bartlett Publishers. 16 páginas. ISBN 978-0-86720-191-8 
  2. ↑ a b Curtis D. Klaassen. Fundamentos em Toxicologia de Casarett e Doull (Lange). McGraw Hill Brasil; ISBN 978-85-8055-132-7. p. 110.
  3. ↑ a b Abrams, Gerald. «Neoplasia I». Consultado em 23 de janeiro de 2014 
  4. ↑ «Plasma Cell Neoplasms». WebMD. 16 de maio de 2012. Consultado em 8 de janeiro de 2008 
  5. ↑ Willis, RA (1952). The Spread of Tumors in the Human Body. London: Butterworth 
  6. ↑ «Cancer - Activity 1 - Glossary, page 4 of 5». Consultado em 23 de janeiro de 2014. Arquivado do original em 9 de maio de 2008 
  7. ↑ Ambrosi D, Mollica F (2002). «On the mechanics of a growing tumor». International Journal of Engineering Science. 40 (12): 1297–316. doi:10.1016/S0020-7225(02)00014-9 
  8. ↑ Volokh KY (2006). «Stresses in growing soft tissues». Acta Biomater. 2 (5): 493–504. PMID 16793355. doi:10.1016/j.actbio.2006.04.002 
  9. ↑ Otake, Andréia Hanada; Chammas, Roger; Zatz, Roberto (2006). «Novos alvos na luta contra o câncer» (PDF). Ciência Hoje. 38 (223). 31 páginas. Consultado em 26 de novembro de 2014. Arquivado do original (PDF) em 12 de setembro de 2015 
  10. ↑ Bernstein C, Prasad AR Nfonsam V, Bernstei H (2013). «DNA Damage, DNA Repair and Cancer». New Research Directions in DNA Repair. [S.l.: s.n.] pp. 413–65. ISBN 978-953-51-1114-6. doi:10.5772/53919 
  11. ↑ Bernstein, Carol (14 de janeiro de 2009). «DNA Damage and Cancer». SciTopics. Consultado em 24 de setembro de 2013 
  12. ↑ Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C (2011). «A novel application of the Margin of Exposure approach: segregation of tobacco smoke toxicants». Food Chem. Toxicol. 49 (11): 2921–33. PMID 21802474. doi:10.1016/j.fct.2011.07.019 
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