Barreira hematoencefálica

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Barreira hematoencefálica (BHE) é uma estrutura membrânica que atua principalmente para proteger o Sistema Nervoso Central (SNC) de substâncias químicas presentes no sangue, permitindo ao mesmo tempo a função metabólica normal do cérebro. É composto de células endoteliais, que são agrupadas muito unidas nos capilares cerebrais. Esta densidade aumentada restringe muito a passagem de substâncias a partir da corrente sanguínea, muito mais do que as células endoteliais presentes em qualquer lugar do corpo.

História[editar | editar código-fonte]

Lina Stern

Há mais de 100 anos, foi descoberto que se uma tinta azul fosse injetada na corrente sanguínea de um animal, todos os tecidos do corpo, exceto o SNC, se tornavam azuis. Para explicar este fenômeno, pesquisadores imaginaram que existia uma barreira que foi chamada de Hemato-Encefálica, que evita a entrada de algumas substâncias no cérebro. Recentemente cientistas descobriram muitas informações adicionais sobre a estrutura e função da BHE. A russa Lina Stern foi pioneira na pesquisas sobre a barreira hematoencefálica; e seus conhecimentos foram utilizados na Segunda Guerra Mundial, salvando milhares de vidas nas batalhas.

Informações[editar | editar código-fonte]

A BHE é semi-permeável, ou seja, ela permite que algumas substâncias atravessem e outras não. Os capilares (vasos sanguíneos muito finos), ficam alinhados às células endoteliais. O tecido endotelial tem pequenos espaços entre cada célula para que substâncias possam se mover de uma lado para o outro, entrando e saindo dos capilares. Porém, no cérebro, as células endoteliais são posicionadas de uma maneira que apenas as menores substâncias possam entrar no Sistema Nervoso Central. Moléculas maiores como a glicose só podem entrar através de mecanismos especiais, específicos para cada molécula.

Fisiologia[editar | editar código-fonte]

  • Proteger o cérebro de "substâncias estranhas" que possam estar presente no sangue e danificar o cérebro.
  • Proteger o cérebro contra hormônios e neurotransmissores que possam estar circulando pelo corpo.
  • Mantém um ambiente químico protegido e constante para o bom funcionamento do cérebro.

Propriedades gerais[editar | editar código-fonte]

  • Moléculas grandes não passam pela BHE facilmente.
  • Moléculas que têm uma carga elétrica muito grande associada a elas têm a sua passagem dificultada.

Permite passagem de corpos cetónicos ,ácido láctico ,pirúvico ,propiônico e butírico, através da BHE.

Doenças relacionadas à barreira hematoencefálica[editar | editar código-fonte]

Meningite[editar | editar código-fonte]

Meningite é uma inflamação das membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal (estas membranas são conhecidas como meninges). Meningite é causada principalmente por infecções com vários agentes patogênicos, como por exemplo a Streptococcus pneumoniae e a Haemophilus influenzae. Quando as meninges estão inflamadas, a barreira hematoencifálica pode ser rompida. Este rompimento pode aumentar a penetração de várias substâncias (incluindo toxinas e antibióticos) dentro do cérebro. Antibióticos usados para tratar meningite podem agravar a resposta inflamatória do sistema nervoso central liberando neurotoxinas das paredes celulares de bactérias - como lipopolissacarídeo (LPS).[1]

Esclerose múltipla[editar | editar código-fonte]

Esclerose múltipla (EM) é considerada uma doença auto-imune e neurodegenerativa na qual o sistema imunológico ataca a mielina que protege e isola eletricamente os neurônios do sistema nervoso central e periférico. Normalmente, o sistema nervoso de uma pessoa seria inacessível aos glóbulos brancos devido à barreira hematoencefálica. blood–brain barrier. No entanto, imagens de ressonância magnética mostraram que quando uma pessoa está passando por um "ataque" de esclerose múltipla, a barreira hematoencefálica é quebrada em uma seção do cérebro ou da medula espinhal, permitindo que os glóbulos brancos chamados linfócitos T atravessem e ataquem a mielina. É por vezes sugerido que, em vez de ser uma doença do sistema imunológico, a EM é uma doença da barreira hematoencefálica. [2] Um estudo recente sugere que o enfraquecimento da barreira hematoencefálica é o resultado de uma perturbação nas células endoteliais no interior do vaso sanguíneo, devido à falha na produção da proteína P-glicoproteína. Existem investigações ativas atualmente para tratamentos relacionados à barreira hematoencefálica. Acredita-se que o estresse oxidativo desempenha um papel importante na ruptura da barreira. Anti-oxidantes tais como o ácido lipóico podem ser capazes de estabilizar um enfraquecimento da barreira hematoencefálica. [3]

Doença de Alzheimer[editar | editar código-fonte]

Algumas evidências indicam [4] que a ruptura da barreira hematoencefálica em pacientes com doença de Alzheimer permite que plasma sanguíneo contendo beta-amilóide (Aß) entre no cérebro, onde o Aß adere preferencialmente à superfície de astrócitos.

Outras doenças[editar | editar código-fonte]

  • Hipertensão: Uma grande pressão arterial pode quebrar a BHE
  • Desenvolvimento: a BHE não está totalmente formada em recém-nascidos
  • Hiperosmolaridade: Se uma substância estiver presente em grandes concentrações no sangue, ela pode conseguir entrar "à força" pela BHE
  • Microondas: Exposição à microondas pode quebrar a BHE
  • Radiação: Exposição à radiação pode quebrar a BHE
  • Infecção: Agentes infecciosos podem abrir a BHE
  • Trauma, isquemia, inflamação e principalmente lesões cerebrais como as causadas pela esclerose múltipla.

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. Beam, TR Jr.; Allen, JC. (December 1977). "Blood, Brain, and Cerebrospinal Fluid Concentrations of Several Antibiotics in Rabbits with Intact and Inflamed Meninges". Antimicrobial agents and chemotherapy 12 (6): 710–6. PMID 931369.
  2. Waubant E. (2006). "Biomarkers indicative of blood–brain barrier disruption in multiple sclerosis". Disease Markers 22 (4): 235–44. PMID 17124345.
  3. Schreibelt G, Musters RJ, Reijerkerk A, et al.. (August 2006). "Lipoic acid affects cellular migration into the central nervous system and stabilizes blood–brain barrier integrity". J. Immunol. 177 (4): 2630–7. PMID 16888025.
  4. Microvascular injury and blood–brain barrier leakage in Alzheimer's disease, Zipser et al. 2006