Taxa de filtração glomerular

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Taxa de filtração glomerular (TFG) é o volume e concentração de água filtrada fora do plasma pelas paredes dos capilares glomerulares nas cápsulas de Bowman, por unidade de tempo.

A filtração glomerular é a primeira etapa na formação da urina. O sangue arterial é conduzido sob alta pressão nos capilares do glomérulo. Essa pressão, que normalmente é de 70 a 80 mmHg, tem intensidade suficiente para que parte do plasma passe para a cápsula de Bowman, onde as substâncias pequenas - água, sais, vitaminas, açúcares, aminoácidos e excretas - saem do glomérulo e entram na cápsula de Bowman. Somente as células sanguíneas (não é possível filtrar) e as proteínas (devido ao seu alto peso molecular e à sua carga, que é igual a da barreira de filtração) não vão ser filtradas. Esse processo resulta em um líquido que recebe o nome de filtrado glomerular.

Aspectos morfológicos da filtração glomerular[editar | editar código-fonte]

Circulação Renal: o caminho do sangue até a filtração[editar | editar código-fonte]

[1]O caminho que o sangue percorre para ser filtrado nos rins se dá basicamente pelo seguinte percurso: primeiro ele sai da a. aorta abdominal pelas artérias renais em direção aos rins, entrando neles pelo Hilo Renal; já dentro dos rins, se ramifica em aa. segmentares, e depois em aa. interlobares seguindo em direção ao Córtex Renal pelas colunas renais; ao chegar no nível da base das pirâmides renais essas originam, perpendicularmente, as aa. arqueadas que contornam as bases das pirâmides renais; essas, por sua vez, emitem as aa. interlobulares que adentram córtex renal e geram em seguida diversas arteríolas aferentes que entram nos glomérulos renais se enovelando em uma rede de capilares glomerulares, local onde o plasma sanguíneo é filtrado; a partir dessa rede capilar, o sangue percorre outra rede, a rede de capilares peritubulares, sendo drenado pela veias interlobulares, depois arqueadas, interlobares se juntando nas veias pélvicas, veia renal e, por fim, na veia cava inferior, de onde retorna para a circulação sistêmica.

Barreira de Filtração Glomerular[editar | editar código-fonte]

[2]Está situada entre o capilar glomerular fenestrado e o espaço de Bowman, estruturas do corpúsculo renal. É composta pelo endotélio vascular do capilar glomerular; uma lâmina basal dupla, dividida em duas lâminas raras periféricas e uma lâmina densa no centro; e a lâmina visceral da Cápsula de Bowman, formada pelos podócitos com seus pedicelos (prolongamentos citoplasmáticos destes) interdigitados entre si com fendas de filtração entre eles. O filtrado glomerular atravessa as seguintes camadas:

Barreira de filtração
  1. Endotélio: fenestrado e permeável a água, ao sódio, a uréia, a glicose e a pequenas proteínas. As células endoteliais são cobertas por glicoproteínas de cargas negativas (sulfato de heparana) que retardam a filtração de proteínas aniônicas.
  2. Lâmina Basal: Produto das células endoteliais e dos podócitos, contém colágeno tipo IV, laminina, fibronectina e proteoglicanos ricos em sulfato de heparana (glicosaminoglicano) que também retarda a filtração das proteínas aniônicas.
  3. Pedicelos: São prolongamentos celulares interdigitantes dos podócitos que cobrem a lâmina basal e estão cobertos com uma camada de glicoproteínas de carga negativa. O espaço entre pedicelos adjacentes é denominado fenda de filtração. O diafragma da fenda de filtração consiste em nefrina que filtra a passagem de albumina.
Diagrama da estrutura de um corpúsculo renal.

Forças atuantes na Filtração Glomerular[editar | editar código-fonte]

[3]É necessário, para que ocorra filtração glomerular, que exista uma força resultante que submeta a passagem do plasma sanguíneo contra a membrana de filtração. Com essa força contra a membrana filtrante, alguns componentes do plasma podem ultrapassar ou não a membrana de filtração, e isso dependerá do tamanho e forma das substâncias plasmáticas. Essa força resultante, que é a origem da Pressão de Filtração, é a resultante da soma vetorial de outras forças atuantes no processo, conhecidas como Forças de Starling, determinadas pelo balanço entre as pressões hidrostáticas e oncóticas transcapilares. É por essa força propulsora que o movimento de fluida atravessa a membrana filtrante. As forças de Starling são determinadas pelas:

  1. Diferença de Pressão Transcapilar: é o gradiente entre as pressões hidrostáticas do plasma (no capilar glomerular) e do filtrado glomerular (no Espaço de Bowman). Como a pressão hidrostática do plasma sanguíneo é derivada da pressão arterial sistêmica, seus valores são altos em relação a já atenuada pressão hidrostática do filtrado glomerular, pois este já passou por uma alta diminuição de pressão provocada pela membrana filtrante. O que determina uma tendência hidrostática de propulsão do fluído em direção ao Espaço de Bowman, sendo assim responsável pela passagem líquida desse filtrado glomerular.
  2. Diferença de Pressão Oncótica Transcapilar: é o gradiente entre as pressões oncóticas, entre os compartimentos envolvidos. A pressão oncótica ou coloidosmótica é determinada pela diferença de concentração de proteínas entre os compartimentos considerados o que determina o movimento de fluído em direção ao local de maior concentração proteica. Sendo assim, como o sangue possui uma alta concentração de proteínas plasmáticas em relação ao filtrado glomerular, que já teve suas proteínas retidas no processo de filtração, o fluído tende a ser puxado em direção ao lúmen do capilar glomerular. Isso promove uma resistência ao trabalho de filtração glomerular.
  3. Pressão Resultante da Filtração: é a diferença entre os gradientes de pressão transcapilar hidrostática (1) e oncótica (2). Como a Diferença de Pressão Transcapilar é bem maior do que a Diferença de Pressão Oncótica, a pressão resultante de filtração tem direção igual à da diferença de pressão hidrostática, determinando o fluxo na direção do capilar glomerular para o espaço de Bowman, possibilitando a filtração.

Medida[editar | editar código-fonte]

Existem diversas formas diferentes usadas para calcular a taxa de filtração glomerular.

Uso de inulina[editar | editar código-fonte]

A TFG pode ser determinada ao se injetar inulina no plasma. Já que a inulina não é reabsorvida pelo rim após a sua filtração glomerular, sua taxa de excreção é diretamente proporcional à taxa de filtração de água e solutos ao longo do filtro glomerular.

Estimativa usando a depuração de creatinina[editar | editar código-fonte]

Na prática clínica entretanto, a depuração plasmática de creatinina é usada para medir o TFG. A creatinina é um molécula endógena, sintetizada no corpo, que é livremente filtrada pelo glomérulo (sendo também secretada pelos túbulos renais em quantidades muito pequenas). A depuração plasmática de creatinina (clearance) é então uma aproximação muito boa da TFG. A TFG é tipicamente registrada em mililitros por minuto (ml/min).

Exemplo: Uma pessoa possui uma concentração de creatinina plasmática de 0,01 mg/ml e em uma hora excreta 75 mg de creatinina na urina. A TFG é calculada como M/P (onde M é a massa de creatinina excretada por unidade de tempo e P é a concentração plasmática de creatinina).

Estimativa usando a fórmula de Cockcroft-Gault[editar | editar código-fonte]

A fórmula de Cockcroft-Gault pode ser usada para calcular a depuração plasmática de creatinina estimada, que por sua vez faz uma estimativa da TFG:[4]

Fórmula MDRD[editar | editar código-fonte]

A fórmula MDRD estima a TFG usando a creatinina sérica e a idade. Um multiplicador é usado para ajustar a estimativa de acordo com a raça e gênero.

TFG = 186 * creatinina_sérica-1.154 * idade-0.203 * multiplicador

O multiplicador pode valer:

  • 1,21 para negros
  • 0,742 para mulheres não-negras
  • 1,0 para todas outras pessoas

Cálculo usando a equação de Starling[editar | editar código-fonte]

Também é teoricamente possível calcular a TFG através da equação de Starling.[5]

A equação é usada tanto para aferição do fluxo sanguíneo capilar, quando para o específico do glomérulo:

Uso geral Uso glomerular Significado da variável Relação com a TFG Descrição
Pc Pgc Pressão hidrostática capilar Direta Aumentada pela dilatação da arteríola aferente ou constrição da arteríola eferente
Pi Pbs Pressão hidrostática intersticial Inversa
πc πgc Pressão oncótica capilar Inversa Diminuída por síndrome nefrótica
πi πbs Pressão oncótica intersticial Direta
Kf Kf Coeficiente de filtração Direta Aumentado por inflamação
σ σ Reflection coefficient Inversa
Jv TFG net filtration n/a

Note that is the net driving force, and therefore the net filtration is proportional to the net driving force.

Não prática, não é possível identificar os valores necessários para esta equação, porém a equação ainda é útil para entender os fatores que afetam a filtração glomerular.

Valores normais em Homens e Mulheres[editar | editar código-fonte]

As faixas normais para a TFG, ajustadas para a área de superfície corporal, são:[6]

  • Homens: 90 a 120 mL/min
  • Mulheres: 80 a 110 mL/min

Controle da filtração glomerular[editar | editar código-fonte]

[3] Dentre as variáveis que influem de forma determinante na taxa de filtração glomerular, podem ser destacadas a pressão coloidosmótica dos capilares glomerulares, e a pressão hidrostática glomerular. Estas duas variáveis sofrem influência direta do sistema nervoso simpático, de hormônios, dos autacóides (substâncias vasoativas liberadas nos rins e que atuam localmente) e por um controle intrínseco renal, denominado controle por feedback.

Sistema nervoso Simpático[editar | editar código-fonte]

A ativação simpática, causada pela neurepinefrina circulante, promove uma vasoconstrição das arteríolas renais, diminuindo-se, conseqüentemente, a taxa de filtração glomerular . Uma estimulação simpática moderada pouco altera a taxa de filtração. Sendo assim, o sistema simpático atua promovendo a diminuição da taxa de filtração renal, quando diante de estímulos agudos ou distúrbios graves.

O controle da circulação renal por hormônios e autacóides[editar | editar código-fonte]

Existem diversos hormônios e autacóides que podem atuar sobre a taxa de filtração glomerular:

A Norepinefrina e a epinefrina atuam diminuindo a taxa de filtração glomerular, provocando a constrição das arteríolas aferentes e eferentes.

As endotelinas são peptídeos com potente ação vasoconstritora que atuam modulando o tono vasomotor, a proliferação celular e a produção hormonal. Estes peptídeos agem por meio de dois receptores (ET-A e ET-B), que são expressos nas células endoteliais e no músculo liso vascular. A ativação destes receptores nas células renais leva à complexa cascata de alterações, resultando proliferação e hipertrofia das células mesangiais, vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes e acúmulo de matriz extracelular. Essas alterações hemodinâmicas renais  levam a redução da filtração glomerular, e consequentemente estão associadas com o aparecimento e a progressão da doença renal no Diabetes Mellito[10].

A angiotensina causa a vasoconstrição das arteríolas eferentes, reduzindo o fluxo sanguíneo renal que sai dos glomérulos. Como conseqüência, há um aumento da pressão hidrostática glomerular, e uma maior taxa de filtração. Ao mesmo tempo em que há uma redução no fluxo sanguíneo renal, há também um aumento na reabsorção de sódio e de água. Por conseguinte, uma dieta pobre em sódio, ou em casos de depleção de volume, há uma maior liberação de angiotensina II, no sentido de se preservar a taxa de filtração glomerular, para que seja possível a manutenção da excreção normal de resíduos metabólicos, tais como a uréia e a creatinina, que dependem da filtração glomerular para a sua eliminação. Paralelamente, a constrição das arteríolas eferentes, induzida pela angiotensina II, promove o aumento da reabsorção de sódio e de água, o que contribui na restauração do volume sanguíneo e da pressão arterial.

            O óxido nítrico é um autacóide derivado do endotélio que tem como função diminuir a resistência vascular periférica renal. Há um nível basal de liberação de óxido nítrico, que atua no sentido de evitar a vasoconstrição excessiva dos rins, permitindo uma boa excreção de sódio e água. A formação de óxido nítrico pode ser inibida pela administração de fármacos, fazendo com que haja um aumento da resistência vascular periférica renal, diminuindo, conseqüentemente, a taxa de filtração glomerular.

Já as prostaglandinas e a bradicinina são promotoras de vasodilatação, causando o aumento da taxa de filtração glomerular, mas em circunstâncias normais, estas substâncias pouco interferem nestas variáveis. Em algumas situações, como na redução de volume sanguíneo pós-cirúrgico, a administração de antiinflamatórios não esteroides, como aspirina, podem inibir a síntese de prostaglandinas, causando reduções significativas na taxa de filtração glomerular[3].

Alterações da TFG[editar | editar código-fonte]

[7] Entre as frequentes causas de doenças renais cronicas está as doenças glomerulares, chamadas glomerulopatias ou glomerulonefrites.[8] Indivíduos normais apresentam filtração glomerular na ordem de 80 a 120 mL/min, podendo variar de acordo com a idade, tamanho e sexo do indivíduo. Na medida em que ocorre o envelhecimento, os órgãos sofrem variações, os rins diminuem a sua capacidade de funcionamento. Idosos podem apresentar rins com dimensões 30% menores do que quando eram jovens.Sendo assim, pessoas mais velhas podem apresentar taxas de até 60 mL/min e não estarem necessariamente com alguma doença renal. São rins “sadios”, porém velhos e menos resistentes a injúrias. Excluindo alguns casos especiais e fora da normalidade, alterações desses valores indicam que o paciente apresenta alguma Insuficiência renal, já que a TFG é um parâmetro comumente utilizado na avaliação da função renal.

Entre as deficiências renais popularmente conhecida estão Doença Renal Crônicas, que pode ou não está relacionada com a TFG, Insuficiência renal aguda (IRA), que ocorre quando há alguma injúria renal com rápida queda na função dos rins, a IRA pode ocorrer tanto em pessoas com rins normais como em insuficientes renais crônicos. Além dessas, alterações na TFG podem indicar Glomerulonefrite, Glomeruloesclerose segmentar e focal entre outras afeções que acometem os glomérulos. As doenças glomerulares podem ser classificadas como Doenças glomerulares primárias, Glomerulonefrites das doenças sistêmicas , Lesões glomerulares das doenças infecciosas, Lesões glomerulares nas neoplasias, Lesões glomerulares nas doenças metabólicas, Lesões glomerulares nas doenças heredofamiliares, uso de Drogas, toxinas, alergenos, entre outros motivos[8]. Quando a função renal cai abaixo de 20 ml/min ou quando há sinais claros de ausência de função renal como acidose sanguínea grave, excesso de potássio no sangue, alterações neurológicas pela insuficiência renal, ou quando o paciente urina menos de 100 ml em 24 horas, é indicado que o paciente procure atendimento médico.


Referências

  1. Moore, K. L. (2007). Anatomia Orientada para a Clínica Guanabara Koogan [S.l.] 
  2. Kierszenbaum, Abraham L. (2012). Histologia e Biologia Celular (Rio de Janeiro: Elsivier). 
  3. Haal, John E. (2011). Tratado de Fisiologia Médica (Rio de Janeiro: Elsivier). pp. 321–324. 
  4. GFR Calculator at cato.at - Cockcroft-Gault - GFR calculation (Cockcroft-Gault formula)
  5. Fisiologia no MCG 7/7ch04/7ch04p12 - "Forces Driving the Glomerular Filtration Rate":
  6. Creatinine clearance at merck.com - The normal ranges of GFR.
  7. Ferraz, Fabio; et, al.. . "Perfil das doenças glomerulares em um hospital público do Distrito Federal". Jornal Brasileiro de Nefrologia. DOI:vol.32, n.3, pp. 249-256 2010, vol.32, n.3, pp. 249-256. Visitado em 27 de Novembro de 2016.
  8. a b Gordan, Pedro; et., al. (Volume XXVI. n1. 1 mai 2005.). Jornal Brasileiro de Nefrologia (SBN) Tecart [S.l.]