Glomerulonefrite pós-estreptocócica

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Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Biópsia de rim com GNPE ao microscópio tingido com PAS.
Classificação e recursos externos
CID-10 N00.8{{{2}}}
CID-9 580.0
DiseasesDB 29306
MedlinePlus 000503
eMedicine med/889

GlomeruloNefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) é uma complicação renal autoimune que aparece semanas após uma infecção por estreptococos, geralmente do grupo A como streptococcus pyogenes, que infectam pele (impetigo) ou garganta (faringite estreptocócica).[1] É a glomerulonefrite pós-infecciosa mais comum. glomérulos

Acomete mais freqüentemente crianças, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária e é mais comum no sexo masculino. O número de casos diminuiu muito com o avanço das terapias com antibióticos. Afeta cerca de 1 em cada 10.000 habitantes. O número de mortes anuais caiu de 24.000 em 1990 para 19.000 mortes em 2013. [2]

Causas[editar | editar código-fonte]

Após uma infecção estreptocócica (escarlatina, faringite, impetigo ou piodermite) os anticorpos formados para combater a infecção estreptocócica depositam-se nos glomérulos causando a lesão renal. A lesão glomerular é homogeneamente difusa, com infiltrado inflamatório e depósitos de imunocomplexos nas estruturas glomerulares e ativando C4B do sistema complemento. Os sinais de glomerulonefrite só aparecem entre 2 e 4 semanas depois da infecção inicial.[3]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

O quadro clínico é bastante variável, podendo existir casos assintomáticos ou com sintomas discretos, até casos mais graves com insuficiência renal severa. O quadro clínico mais comum é o aparecimento súbito de[4]:

Dependendo da gravidade do caso, o paciente pode apresentar-se com sinais de hipervolemia grave, crise hipertensiva, convulsões e edema agudo de pulmão. A função renal, na maioria dos casos, é normal ou discretamente alterada. Nos casos mais graves de insuficiência renal, a GNPE está associada a formação de crescentes e NTA.

Os sintomas costumam remitir 2 a 3 semanas após o início do quadro clínico, porém é comum a persistência de hematúria microscópica por vários meses, sem que isso tenha algum significado prognóstico.

Em crianças complicações são raras, mas em pacientes idosos complicações como síndrome nefrótica afetam 20% dos pacientes, insuficiência cardíaca congestiva afetam 43% e azotemia afetam 83%.[5]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico geralmente é feito com:

  • Biopsia renal;
  • Sistema complemento sérico;
  • E estudos de imagem.

Serologicamente, os marcadores de diagnóstico podem ser testados; Especificamente, o teste de estreptozima é utilizado e mede vários anticorpos estreptocócicos: anti-estreptolisina, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, antinicotinamida-adenina dinucleotidase e anticorpos anti-DNAse B.[6]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Corticosteroides e outros medicamentos anti-inflamatórios geralmente não são eficazes. Assim o tratamento é focado em aliviar os sintomas. Antibióticos, como penicilina, são usados para destruir qualquer bactéria estreptocócica que permanecem no corpo. Medicamentos para pressão arterial alta como inibidores da ECA podem ser necessários para controlar o inchaço e hipertensão. Uma dieta com potássio e evitando sal e líquidos ajuda a controlar o inchaço e pressão arterial.[7]

O tratamento pode durar semanas ou meses e a maioria se recupera bem, especialmente as crianças.

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

O prognóstico de curto prazo da GNPE em crianças é excelente, com apenas 1% sofrendo insuficiência renal, porém em adultos, principalmente em adultos debilitados, a taxa de mortalidade pode chegar a 30% como conseqüência de uma complicação cardiovascular.[8]

Referências

  1. Baltimore RS (February 2010). "Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis". Curr. Opin. Pediatr. 22 (1): 77–82. doi:10.1097/MOP.0b013e32833502e7. PMID 19996970.
  2. GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.". Lancet. 385: 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2.
  3. Bernardo Rodriguez-Iturbe, MD and Mark Haas, MD, PhD.(2016) Streptococcus pyogenes : Basic Biology to Clinical Manifestations. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333429/
  4. Sung HY, Lim CH, Shin MJ, et al. (December 2007). "A case of post-streptococcal glomerulonephritis with diffuse alveolar hemorrhage". J. Korean Med. Sci. 22 (6): 1074–8. doi:10.3346/jkms.2007.22.6.1074
  5. Melby P. C., Musick W. D., Luger A. M., Khanna R. Poststreptococcal glomerulonephritis in the elderly. Report of a case and review of the literature. American Journal of Nephrology. 1987;7(3):235–240. [PubMed
  6. "Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis Workup: Approach Considerations, Hematologic and Blood Chemistry Studies, Urine Studies". emedicine.medscape.com
  7. Powell H. R., McCredie D. A., Rotenberg E. Response to frusemide in acute renal failure: dissociation of renin and diuretic responses. Clinical Nephrology. 1980;14(2):55–59. [PubMed]
  8. Pinto S. W., Sesso R., Vasconcelos E., Watanabe Y. J., Pansute A. M. Follow-up of patients with epidemic poststreptococcal glomerulonephritis. American Journal of Kidney Diseases. 2001;38(2):249–255. [PubMed]